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appunti del dott. Claudio Italiano
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Definizione.
b) dal calo delle resistenze periferiche totali. Deficit della regolazione della circolazione periferica: - shock settico (in caso di sepsi da batteri gram-negativi, spesso con coagulopatia da consumo); - shock anafilattico da reazione allergica di tipo immediato (tipo 1) (allergeni scatenanti: mezzi di contrasto iodati, antibiotici, anestetici locali, destrani ed altri - per farmaci, veleni di insetti, estratti organi ecc.).
c) dal calo della volemia (es. emorragie gastrointestinali, perdita acuta di sangue, plasma, vomito incoercibile, diarrea).
Dato che la pressione arteriosa (PA) è data dalla gittata cardiaca (GC) e dalle resistenze periferiche totali (RPT) secondo la formula: PA = GCxRPT, ogni condizione che altera la portata o potenza della pompa cardiaca o che riduce le resistenze causa uno shock.
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Cause di shock
Calo della gittata cardiaca • miopatico (infarto miocardico, cardiomiopatia dilatativa) • meccanico (insufficienza mitralica grave, difetti del setto interventricolare, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica) • aritmico Shock da ostruzione circolatoria • tamponamento pericardico • embolia polmonare massiva • mixoma atriale, trombo a palla • pneumotorace iperteso • Shock ipovolemico • postemorragico • da disidratazione • secondario a ustioni Diminuzione delle resistenze periferiche totali' (shock distributivo) • Shock anafilattico • Shock neurogeno
Fisiopatogenesi e sviluppo dello shock Nello shock la caduta di pressione arteriosa porta alla liberazione di catecolamine con aumento della frequenza cardiaca e vasocostrizione delle arteriole e dei vasi di capacità venosi. Tramite questo meccanismo regolatorio, la pressione arteriosa può essere inizialmente ancora normale. In funzione della diversa distribuzione dei recettori alfa e beta, si verifica una ridistribuzione della massa sanguigna circolante per garantire la vascolarizzazione del cuore e del cervello. Mentre inziaImente si verifica un passaggio di liquidi dall'interstizio al lume vasale, di significato compensatorio, man mano che aumentano l’ipossia tissutale e l'accumulo di metaboliti acidi si verifica invece un aumento della permeabilità capillare, con passaggio di liquidi dai vasi all'interstizio e peggioramento dell'ipovolemia. I tratti vasali precapillari sono più sensibili all'acidosi rispetto ai postcapillari: ne risulta quindi una perdita di tono delle sezioni vascolari precapillari con una costrizione delle sezioni postcapillari; si verifica il sequestro locale del sangue e l'aumento del fenomeno di sludge degli eritrociti come pure la formazione di microtrombi (nei casi estremi la formazione di microtrombi multipli conduce a una coagulopatia da consumo).
Fasi dello shock
1. fase iniziale: formazione di una lieve depressione delle attività cardiocircolatorie 2. fase compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e vengono messi in atto meccanismi di compenso 3. fase di progressione: il compenso diviene inefficace e il deficit di apporto ematico agli organi vitali provoca gravi squilibri fisiopatologici 4. fase di irreversibilità: lo shock porta alla morte.
Sintomatologia
Il paziente si presenta ipotensione, tachicardia, oliguria-anuria, ipotermia, pallore, debolezza, acidosi metabolica, confusione mentale, febbre-brividi (shock settico).
Metabolismo nello shock: a causa del deficit di 02 la glicolosi aerobia peggiora e si accumulano i prodotti finali della glicolisi anaerobia, in particolare l'acido lattico. Ciò conduce all'acidosi metabolica.
Effetti dello shock sui singoli organi:
- reni: oliguria, anuria.
- cuore: diminuita perfusione coronarica associata ad insufficienza cardiaca.
- polmoni: microembolie, edema interstiziale, diminuzione del fattore surfattante con microatelectasie, formazione di membrane ialine, aggregazione piastrinica, ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome = polmone da shock). Il polmone da shock si accompagna a shunt intrapolmonari, a diminuita compliance e a disturbi della diffusione di 02: pericolo di insufficienza respiratoria (elevata letalità!).
- sistema reticoloistiocitario: funzione molto compromessa con predisposizione alle infezioni
- sistema della coagulazione: eventuale coagulazione intravascolare disseminata (DIC).
Clinica dello shock
A) Shock ipovolemico 3 stadi dello shock ipovolemico: 1 cute fredda-umida; pallida, PA (quasi) normale;
Il polso > 100/min., PA < 100 mmHg, vene del collo collabite (in posizione coricata), sete, oliguria;
PA < 60 mmHg, polso quasi non percettibile, respirazione superficiale, veloce, disturbi della coscienza, midriasi, anuria.
Regola dell’indice dello shock Indice di shock =Frequenza/PA sistolica (Indice > 1: minaccia di shockI)
Perdite ematiche acute < 1.000 ml sono nella maggior parte dei casi ben compensate, con perdite superiori vi è pericolo di shock!
B) Shock cardiogeno, da deficit ventricolare sinistro
Definizione: ipotensione arteriosa con PA sistolica < 80-90 mmHg; indice cardiaco < 1,88 I/min/m2;
pressione telediastolica del ventricolo sinistro > 20 mmHg. Diagnosi dell'insufficienza cardiaca sinistra
Clinica: rantoli umidi alle basi polmonari (cfr epa), dispnea. Radiografia del torace: segni di stasi polmonare.
Ecocardiografia: documentazione di un eventuale tamponamento pericardico, valutazione della funzione valvolare e di pompa, cinetica ventricolare, ecc.
C) Shock anafilattico: 4 gradi di gravità dello shock anafilattico: 0 reazioni cutanee locali limitate, senza significato clinico
a) sintomi generali (vertigini, cefalea, ansia, ecc.) + reazioni cutanee (flush, prurito, orticaria, ecc.)
b)inoltre: caduta della pressione + tachicardia nonché sintomi gastrointestinali (nausea, vomito, ecc.) e lieve dispnea
c) inoltre: broncospasmo (attacco asmatico) e shock, raramente anche edema della laringe con stridore inspiratorio d) arresto circolatorio e respiratorio.
D) Shock settico
• Febbre (non obbligatoria), inquietudine, confusione;
• iperventilazione, con alcalosi respiratoria (più tardi mascherata da acidosi metabolica)
• eventuali manifestazioni cutanee settiche (pustole, necrosi, vescicole), sanguinamenti cutanei in caso di sepsi meningococcica.
Esistono N° 2 forme emodinamiche dello shock settico:
- forma iperdinamica (fase precoce):
• resistenza periferica diminuita
• differenza artero-venosa del contenuto di 02 aumentata
• cute secca, calda, aspetto roseo
• PA e pressione venosa centrale nella norma o leggermente ridotte
- forma ipodinamica:
• resistenze periferiche aumentate
• cute pallida, umida e fredda come nello shock ipovolemico
• differenza artero-venosa del contenuto di 0, aumentata
• PA, pressione venosa centrale e diuresi diminuite, tachicardia.
Complicanze dello shock settico: «capillary leak syndrome», vasodilatazione refrattaria alla terapia.
continua
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