TROMBOSI VENOSA PROFONDA

TROMBOSI VENOSA PROFONDA (TVP)

Sinonimo : flebotrombosi.

 

appunti del dott. Claudio Italiano

Anatomia patologica

I trombi sono di due tipi
- trombo piastrinico: per adesione e aggregazione delle piastrine su un endotelio alterato (fase iniziale della trombosi), con le caratteristiche di essere saldamente adeso alla parete vasale e di non occupare tutto il lume, è povero di eritrociti e si parla di “trombo bianco”, caratteristico delle arterie.
-trombo coagulativo: per rallentamento del flusso, non adeso al lume vasale, detto “trombo rosso”, perché è ricco in eritrociti, caratteristico delle vene.

Perché la trombosi?

1. Fattori di rischio generali
- età avanzata

obesità

 

2. Trombofilia, per ridotta sensibilità alla proteina C attivata = fattore V di Leiden dove è stato scoperto, per cui i soggetti che presentano una scarsa sensibilità tra proteina C attiva nei confronti del fattore V di Leiden, hanno una spiccata trombofilia. La mutazione nel gene che codifica per il fattore V in posizione 506, sulla tripletta nucleotidica che codifica per l'arginina (sostituzione di una Guanina con una Adenina), e la conseguente sostituzione di un aminoacido (glutammina al posto di arginina) è causa della resistenza alla Proteina C attivata, ossia dell’impossibilità da parte della Proteina C attivata (che ha un effetto anticoagulante) di inattivare l’azione protrombotica del Fattore V durante il passaggio in cui le due molecole dovrebbero interagire per ottenere un equilibrio ottimale della coagulazione.Stiamo parlando del 50% di tutte le forme di trombofilia erediotaria, condizione del 5% della popolazione bianca. La diagnosi si effettua col test alla protetna C attivata. Rispetto ai soggetti sani, il rischio di trombosi nei portatori eterozigoti di questa mutazione è aumentato di 5-10 volte, mentre negli omozigoti di 50-100 volte. In caso di concomitante assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni, il rischio aumenta per gli eterozigoti di 35-50 volte, per gli omozigoti persino più di 100 volte.
3. Carenza di inibitori fisiologici della coagulazione:
a) carenza di antitrombina III (AT III)
- congenita di 2 tipi, carenza vera (tipo I), oppure molecola abnorme ( tipo II); ereditarietà autosomica dominante, nello 0.0% della popolazione: pazienti molto giovani con malattie tromboemboliche recidivanti.
- acquisita:
-sintesi diminuita: malattie epatiche
-consumo aumentato, shock, coagulopatia da consumo (DIC) di varia genesi, interventi chirurgici e traumi di notevole entità, infarto cardiaco recente
' perdita aumentata nella sindrome nefrosica, enteropatia protido-disperdente.
b) carenza dei fattori inibenti la coagulazione, proteina C e proteina S (la cui sintesi è epatica. vitamina K-dipendente):
- congenita: fatti tromboembolici già in giovane età
globuli rossi impigliati nella fibrina: fenomeno della formazione del trombo- acquisita:
- sintesi alterata in corso di cirrosi epatica
- fabbisogno aumentato (coagulopatia da consumo)
. carenza di vitamina e terapia con antagonisti della vit. K (dicumarolici)
cause ereditarie di trombofilia:
- resistenza alla proteina C attivata (la più frequente)
- carenza di AT III, proteina C o proteina S
- lperomoclstelnemla
- alterazioni della fibrinolisi (molto rare):
- carenza di plasminogeno
- diminuita liberazione di t-PA
- aumentata attività dell' inibitore dell' attivatore del plasminogeno
- anticorpi anti-fosfolipidi e anticoagulante lupico es. nel lupus eritematoso
- trombocitosi (cfr indice malattie del sangue)
- stati di iperviscosità con poliglobulia, policitemia vera, diuresi forzata con disidratazione.
 -Terapia con estrogeni, gravidanza, puerperio
L'assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni aumenta il rischiodi trombosi di 4-5 volte; la contemporanea resistenza alla proteina C attivata (fattore V Leiden) lo aumenta negli eterozigoti di 35-50 volte, negli omozigoti persino più di 100 volte. I due fattori di rischio fumo + assunzione di inibitori dell'ovulazlone contenentl estrogeni si potenziano reciprocamente.
Piastrinopenia da eparina di tipo II.
Raramente, dopo trattamento con complesso protrombinico (F II, VIII, X, X).
 

Altre cause di TVP

Disturbi circolatori:
-immobilizzazione (allettamento protratto), posizione a riposo di un arto inferiore (ad es. ingessatura), curvatura della vena poplitea da posizione seduta protratta (ad es. in aereo, “trombosi da aereo” oppure, “sindrome dell'economy class”,
-ictus, insufficienza cardiaca, infarto cardiaco, shock circolatorio, la presenza di vene varicose.
-Neoplasie, in particolare nella regione addominale (carcinoma del pancreas e cancro della prostata).
Fattori di rischio correlati ad affezioni/trattamenti chirurgici:
periodo post-operatorio (picco di trombosi intorno alla 7° giornata); fratture, ferite degli arti inferiori e del bacino.
-Rischio alto di trombosi negli interventi ortopedici agli arti inferiori, artroprotesi d'anca, TVP precoce o embolia polmonare
- rischio medio: interventi di chirurgia generale, età > 40 anni, durata dell'intervento > 30 min.
- rischio basso: piccoli interventi in pazienti giovani, senza fattori di rischio.

Clinica

- sensazione di pesantezza, tensione e dolori di tipo tensivo, dolori muscolari al polpaccio, poplite, inguine; i sintomi diminuiscono in posizione orizzontale; il dolore si evoca alla compressione manuale del polpaccio e la cute appare tesa e dura, lucida e calda, cianotica. Il polpaccio fa male alla manovra dello sballottamento.
- dolore plantare alla pressione della zona mediale della pianta del piede (segno di Payr), dolore al polpaccio (segno di Mayr) e dolore al polpaccio alla flessione del piede (segno di Homans). Inoltre il paziente accusa febbre, VES elevata, leucocitosi, tachicardia.

Complicanze

- Embolia polmonare in tutti i pazienti con TVP agli arti inferiori o un'emboria polmonare (asintomatiia nella maggior parte
dei casi ).
- Sindrome post-trombotica con insufficienza venosa cronica, soprattutto nella trombosi ileofemorfale.
-  Gangrena
-  insufficienza renale acuta
- shock

Diagnosi.

Si avvale della clinica e dell’indagine ecocolordoppler: è tipico segno doppler la mancata compressione venosa ed alterazioni del flusso venoso.
-altre tecniche sono l’angiotac ed angio RMN
 

Terapia della TVP

Misure generali: elastocompressione, prima con le bende zincate e poi con le calze compressive.
Trattamento con eparina in vena, esempio eparina calcica 5000 UI ev, in bolo, poi 30.000 -35.000 in base al PTT in secondi che deve incrementare di 1,5 2.5 volte a 75 secondi circa, quindi in 5° giornata si “embrica” con terapia con dicumarolo.
Frattura della diafisi del femore pluriframmentataUna recente terapia, in linea guida (raccomandazione di grado I A, presuppone l’impiego con successo con fondaparinux (antitrombotico di sintesi, pentasaccaride) dosata a 7.5 mg (paziente da 50 a 100 kg dipeso) in monosomministrazione sottocute giornaliera, per una durata di almeno 5 giorni a cui segue “embricatura” con dicumarolo e quindi switch. Sopra i 100 kg è indicata con fondaparinux sodico a 10 mg/die, mentre sotto i 50 kg, è sufficiente somministrare 5 mg.
Il fondaparinux, a differenza dell’eparina bpm o dell’eparina sodica, non dà come effetto collaterale la piastrinopenia e presenta il vantaggio di non necessitare di continuo monitoraggio del PTT a 75 sec. (eparina sodica in vena). Altro trattamento previsto è quello con un’eparina a basso peso molecolare, in doppia somministrazione, enoxaparina, nadroparina calcica e reviparina e dalteparina e parnaparina e la bemiparina.
Altro trattamento previsto è la tromboectomia con catetere di Fogarty in caso di residui di trombo adeso
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