"LA DERMATITE ESTIVA RECIDIVANTE NEL CAVALLO"

 

 

 

 

 BUONO Michele

 

 

 

 

 

INDICE

 

 

 

 

 

Premessa pag 2

 

Introduzione pag 3

 

Eziologia pag 4

 

Epidemiologia pag 8

 

Patogenesi pag 9

 

Clinica pag 27

 

Diagnostica pag 31

 

Terapia e Profilassi pag 35

 

Conclusioni pag 40

 

Bibliografia pag 41

 

 

PREMESSA

 

 

Lo scopo del presente lavoro è quello di contribuire a fare chiarezza sulla Dermatite Estiva Recidivante o DER che seppur abbastanza frequente nella dermatologia equina risulta essere ancora poco conosciuta e spesso non diagnosticata.

Per l’elaborazione sono stati consultati i principali studi presenti in letteratura veterinaria, fatti da autori italiani e stranieri, riportati nella bibliografia allegata.

Lo studio è stato articolato in:

 

- introduzione

- eziologia

- epidemiologia

- patogenesi

- clinica

- diagnosi

- terapia e profilassi

 

INTRODUZIONE

 

 

 

La dermatite estiva recidivante o DER e’ una patologia cosmopolita, conosciuta, da molti anni in tutto il mondo, sia pure con nomi diversi.

Sono stati effettuati numerosi studi volti a determinare il reale agente eziologico di questa affezione.

In particolare Rieck, in molti articoli del 1953, dichiarò che la causa della dermatite in argomento non era da ricercarsi nelle microfilarie di Oncocerca, come si credeva, ma piuttosto nella reazione di ipersensibilita’ alla puntura di particolari insetti.

Ulteriori studi epidemiologici, fatti in Australia, rilevarono una stretta correlazione fra l’insorgenza della dermatite e la distribuzione del genere Culicoides e che riparando, nelle ore serali, gli animali in locali chiusi si evitava la comparsa della patologia.

Sempre Rieck dimostrò che la sera era appunto il momento in cui i Culicoides effettuano il pasto e che, il livello di istamina nel sangue dei soggetti affetti aumentava proprio tra le 18 e le 21.

Appare comunque opportuno ricordare che anche altri insetti pungenti possono contribuire a dare reazioni di ipersensibilità caratterizzate però, da andamento e lesioni differenti; come ad esempio Stomoxis calcitrans, Simulidae ed Aedes.

 

 

EZIOLOGIA

 

La dermatite estiva recidivante (DER) è una patologia relativamente frequente; ha una distribuzione cosmopolita ed è conosciuta con diverse denominazioni a seconda dei paesi : "Dermatose estivale recidivante " (Francia), "Sweet itch" (Gran Bretagna, USA, Irlanda), "Summer eczema " (USA, Germania, Norvegia), "Allergic dermatitis" (USA), "Sommerekzem" (Germania, Paesi nordici), "Queensland itch" (Australia), "ardori del cavallo" e "rogna estiva" (Italia). La DER, che colpisce tipicamente gli equini, è un’ affezione su base allergica che si manifesta in seguito alla puntura di insetti e, in particolare, di quelli appartenenti al genere Culicoides (Mellor 1974).

I Culicoides sono ditteri nematoceri che appartengono alla famiglia Ceratopogonidae (super famiglia Chiromonoidea), di cui costituiscono il genere più numeroso, essendone state descritte circa 1400 specie (Meiswinkel 1994).

Sono di piccole dimensioni (1-3 mm circa), con il corpo allungato e aspetto di "moscerini". Le antenne sono lunghe; l’ apparato boccale, di tipo pungente, presenta una struttura simile a quella dei Culicidi. Le ali sono vellutate, larghe, corte e spesso chiazzate; a riposo sono ripiegate sull’addome a "paio di forbici".

La durata del ciclo biologico dei Culicoides varia notevolmente da una specie all’altra a seconda delle regioni, del clima e delle stagioni: la durata minima è di circa due mesi ma nei paesi artici può superare due anni. Nelle regioni temperate il ciclo presenta di solito una durata annuale, con abbondanza di insetti nel periodo estivo. Culicoides obsoletus, tuttavia, può avere fino a tre generazioni all’anno .

Lo stadio larvale è in grado di ibernare e di assicurare il mantenimento della specie per l’ anno successivo .

I primi insetti iniziano a comparire a marzo mentre le ultime catture si effettuano alla fine di settembre, con massimo di abbondanza tra la fine della primavera e l’inizio dell’estate .

L ‘ accoppiamento degli insetti adulti avviene circa in 24 ore dopo lo sfarfallamento e può essere seguito o meno dal " volo nuziale " e dal pasto di sangue, a seconda della specie .

La femmina può deporre una o più volte (5 volte per C. nubeculosus) ed in seguito alla ovodeposizione si può avere o no la morte della femmina stessa .

Le uova, di colore scuro, sono deposte in gruppo, in numero variabile da 30-40 (C.brevitaris) a 450 (C.circumscriptus). Misurano 300-400 micron di lunghezza per 65- 80 micron di larghezza .

La schiusa avviene entro un minimo di pochi giorni , fino ad un massimo di parecchi mesi (7- 8 mesi), a seconda del clima .

Lo sviluppo delle larve vermiformi avviene su substrati caratterizzati da umidità elevata nei primi centimetri, quali fango, sabbia, rive di sorgenti, ruscelli, piccole distese di acqua stagnante o a debole corrente anche in zone salmastre, mucchi di concime, di foglie marce, di letame, di vegetali in decomposizione e terreni torbacei.

Le larve misurano da 5-6 mm fino a 20 mm, hanno una testa nerastra e sono costituite da undici segmenti privi di appendici .

L’apparato boccale permette loro di ingerire alghe, batteri, protozoi, detriti organici e, in alcuni casi, larve di altri insetti .

I quattro stadi larvali esistenti durano da due settimane sino a dei mesi e rappresentano la parte più lunga del ciclo di sviluppo .

Le ninfe, simili a quelle delle zanzare, misurano da 2 a 8 mm e presentano due corna respiratorie. Non si nutrono e i loro movimenti sono molto lenti; la loro evoluzione richiede qualche giorno. Al momento della schiusa le ninfe si arrampicano fuori dal substrato su un supporto solido e dopo circa dieci minuti sono già in grado di volare .

Nella maggior parte delle specie, l’attività degli adulti si sviluppa in un raggio di 500 metri dai luoghi di sfarfallamento. Essi sono anche in grado di volare su lunghe distanze (oltre 15 chilometri), sfruttando il trasporto passivo da parte del vento .

La maggior parte delle specie è esofila e raramente entra nelle abitazioni, soprattutto quando gli insetti sono molto numerosi (Boorman, 1993).

La loro attività è in stretta relazione alla presenza o meno del vento: la maggior parte delle specie è inattiva con venti di 2,5 metri/secondo. Estremamente favorevoli risultano invece essere un elevato grado di umidità e una temperatura superiore a 10 gradi centigradi .

Correntemente si riconosce che i Culicoides presentano un‘ attività massima al crepuscolo, con una concentrazione elevata tra le diciannove e le ventidue. Ulteriori studi hanno dimostrato, peraltro, che alcune specie hanno un‘attività bimodale, pungendo sia al mattino che alla sera. Altre specie ancora sono eliofile o addirittura notturne .

L‘ alimentazione è di tipo telmofago; gli insetti determinano nella cute una piccola emorragia, a partire dalla quale viene assorbito il sangue (procedimento diverso dal tipo selenofago, tipico delle zanzare, che pungono direttamente un capillare ) .

Quest‘azione ematofaga è svolta esclusivamente dalle femmine ed è probabilmente legata al ciclo ovarico, moderato a sua volta dalla temperatura ambientale. A differenza di queste i maschi si nutrono di liquidi dolci di diversa origine .

Le punture risultano essere in gran quantità: l‘ animale appare avvolto da " nuvole " di questi insetti. Inoltre la puntura è molto fastidiosa e spesso si possono osservare gli animali alla ricerca di un riparo durante le ore di massima attività di questi insetti. Le zone in cui vengono effettuate le punture sull‘animale variano a seconda della specie (Birley M.H., Boorman J.P.T. 1982).

Tali insetti svolgono anche un importante ruolo come vettori di numerosi agenti patogeni, fra cui diversi nematodi del gruppo delle filarie, quali Onchocerca cervicalis e O. reticulata. Tuttavia l’attività vettoriale di maggiore importanza è quella relativa ai virus; dai Culicoides sono stati isolati più di 50 virus.

 

 

EPIDEMIOLOGIA

 

Lo studio epidemiologico della DER è complicato dal suo presentarsi sotto forma di casi sporadici, di norma infatti solo un soggetto presenta la malattia in un intero allevamento.

Esistono opinioni divergenti su eventuali predisposizioni di razza. Peraltro, alcuni autori hanno documentato una notevole predisposizione in razze quali Shetland, Welsh e tutte le razze dei ponies (Jshihara e Ueno, 1975; McCaig, 1975; Braverman, 1983; Littlewood, 1996 ) .

Non sembrano invece esistere predisposizioni legate al sesso o al colore del mantello (Holldordsottir, 1991).

I casi di DER sono assai rari in soggetti di età inferiore all’anno. Questo per la necessità di periodo adeguato di esposizione e sensibilizzazione alla puntura degli insetti. L’età di maggior comparsa è compresa tra due e quattro anni. Con tutto questo l’affezione può essere osservata alcune volte in puledri lattanti (Bordeau, 1996).

In generale, gli animali maggiormente colpiti sono quelli che vivono costantemente all’aperto, esposti alle punture degli insetti; ma esposti sono anche i cavalli ricoverati in boxes con aperture senza protezione (Halldordsottir, 1991).

Anche la presenza di acqua (stagni, ruscelli) nelle vicinanze è considerata un fattore di rischio.

 

 

 

PATOGENESI

La DER è una patologia multifattoriale, dove giocano un ruolo sia fattori genetici che fattori ambientali.

L’ importanza dei fattori genetici nella patogenesi della DER è ancora alquanto incerta; alcuni autori (Scott, 1988; Stannard, 1994; Anderson, 1988) sospettano fortemente l’ereditarietà della DER, ma non sono riusciti a precisarne le modalità di trasmissione genetica. E’ comunque noto, soprattutto in Francia, come alcuni stalloni e la loro discendenza abbiano presentato l’affezione (Depehenaire, 1989); e che nella razza islandese, una delle razze più colpite, esiste una relazione tra la presenza di alcuni antigeni tissutali e la comparsa della DER (Halldorsdottir e Larsen, 1989). Studi condotti da Halldorsdottir et al. (1991) sugli antigeni leucocitari equini (ELA) o sul complesso maggiore di istocompatibilità (MHCC) hanno comunque aperto una nuova via di ricerca per lo studio della componente genetica in questa affezione.

Oggi risulta comunque stabilita l’origine allergica della DER, pur rimanendo da spiegare i meccanismi biologici coinvolti nel determinismo della patologia.

I lavori realizzati sull’ eziologia e sulla patogenesi di questa patologia ( Halldorsdottir et al., 1989; Fadok et al., 1990) hanno permesso di evidenziare, nei cavalli affetti da DER, la presenza di reazioni di ipersensibilità alle punture di diversi insetti. I principali antigeni responsabili sono quelli di ditteri appartenenti al genere Culicoides, anche se sono ugualmente presenti nel cavallo fenomeni di ipersensibilità alla puntura di altri insetti ematofagi, quali Stomoxys calcitrans, i Simulidi, i Tabanidi, i Culicidi (Culex, Anopheles, Aedes) (Baker et al., 1984, Grenier, 1995, Fadok et al., 1984).

Le reazioni all’intradermoreazione (IDR) di estratti di Culicoides possono essere a rapida insorgenza (entro 20 minuti-1 ora) o anche più tardive (tra 6 e 48 ore).

La risposta all’IDR è sicuramente attribuibile a fenomeni di ipersensibilità di tipo I. Secondo alcuni autori (Matthews et al., 1983, Fadok et al., 1983) le reazioni sarebbero anche di tipo III e IV. Si può escludere la presenza di sostanze vasoattive o tossiche negli estratti di Culicoides, per via della mancanza di reazioni a prove IDR effettuate su animali clinicamente sani.

Alcun autori (Matthews et al., 1983) hanno proposto un’interessante spiegazione per le reazioni più tardive. Queste vengono infatti considerate come manifestazioni evidenti della seconda fase di una reazione bifasica di tipo I, molto simile alla reazione bifasica di tipo I presente nell’uomo allergico e manifestantesi in seguito alla somministrazione di alte dosi di antigene.

Si può affermare che la DER è una manifestazione di ipersensibilità di tipo I, che deriva dall’interazione di allergeni con anticorpi equini. Tali anticorpi, responsabili dell’ipersensibilità, appartengono alla classe delle immunoglobuline E (IgE), che grazie alla loro mediazione umorale sono in grado di attivare le mastcellule. E’ stata anche osservata la presenza di cellule di Langerhans nella presentazione dell’antigene durante la reazione (Kurotaky et al., 1994).

Gli allergeni causa della DER, isolabili da estratti somatici di Culicoides, corrispondono a molecole di peso specifico variabile.

L’identificazione delle specie di Culicoides responsabili di DER presenta ancora dei problemi; fra questi, il più importante è che si immagina l’esistenza di antigeni comuni per l’insieme del genere Culicoides (Braverman, 1983).

Attraverso studi di campo si è cercato di trovare una corrispondenza tra la localizzazione delle lesioni e le regioni anatomiche dove si nutrono le specie di Culicoides. Da tali ricerche si è potuto osservare che le specie chiamate in causa sono numerose e diverse a seconda dei luoghi. In Inghilterra, C.pulicaris è il principale responsabile della "Sweet Itch" (Mellor, 1974). In Australia, C.roberti è l’agente più importante del "Queensland Itch" (Riek, 1953). In Israele, C. imicola è il principale agente delle "Summer Seasonal Recurrent Dermatitis" .

Townley (1984) studiò la relazione tra l’ abbondanza delle specie e i siti in cui si nutrono e riuscì a dimostrare che i siti in cui si nutrono i Culicoides sono in ordine decrescente:

1) la criniera (49,4 %, dominanza di C. pulicaris)

2) la linea alba (24,6%)

3) le estremità (22,7%, C. chiopterus)

4) la groppa (12,8%, C.nubeculosus)

A queste regioni più colpite seguono il collo (5,5%, C.pulicaris) e il garrese (1,1%, C.punctatus). In alcuni cavalli in oltre si è potuta osservare la presenza contemporanea delle lesioni causate da Culicoides e di quelle causate da filarie, come Onchocerca cervicalis, trasmesse dagli stessi insetti pungitori.

Come già detto, le lesioni presenti su soggetti affetti da DER sono dovute a reazioni di ipersensibilità.

Queste sono una forma di reattività specifica acquisita. Tali reazioni presentano tre caratteristiche fondamentali: specificità, latenza, capacità di memoria.

La specificità consiste nel fatto che il prodotto di una risposta immunitaria può reagire esclusivamente con l’agente che ha scatenato la reazione immunitaria.

Il periodo di latenza è il periodo che va dal riconoscimento della sostanza estranea all’organismo alla comparsa dei primi prodotti di reazione immunitaria.

La durata della latenza può variare notevolmente: da alcuni giorni a settimane dopo il primo contatto con l’agente.

La capacità di memoria si basa sulla cosiddetta memoria immunologica. I portatori della memoria sono cellule del sistema linfoide che vengono sensibilizzate dopo un primo contatto con la sostanza estranea all’organismo. Nel caso di un secondo contatto con la medesima sostanza, le Memory cells innescano una reazione immunologica secondaria che si distingue dalla principale per il fatto di insorgere più rapidamente e con maggiore intensità.

Gli elementi che partecipano alla risposta immunitaria sono numerosi e differenti. Si può parlare di :

anticorpi liberi o immunoglobuline, che circolano nel sistema sanguigno e nei liquidi organici (anticorpi umorali)

linfociti sensibilizzati con struttura anticorpo-simile sulla loro superficie (anticorpi legati alla cellula), divisi in linfociti T e B

macrofagi, cellule in grado di raccogliere gli antigeni sulla propria superficie, trasportarli e presentarli ai linfociti T e B

diverse sostanze reattive.

In caso di ipersensibilità o di malattie allergiche un organismo venuto a contatto con un antigene acquisisce, con la formazione di immunoglobuline e di cellule immunitarie, una capacità di reazione specificatamente modificata. Tale capacità di reazione diversa dal normale si manifesta clinicamente nel caso di un rinnovato contatto con lo stesso antigene. Il concetto di ipersensibilità come di allergia designa pertanto una condizione di reattività eccessiva nei confronti di un antigene con cui l’organismo era già venuto a contatto.

Nel corso della reazione tra gli anticorpi, le cellule immunitarie e gli antigeni omologhi compaiono delle modificazioni patologiche. In una risposta immunitaria si ha infatti il richiamo di tutto un insieme di molecole effettrici, che hanno il compito di rimuovere l’antigene con diversi meccanismi. Normalmente si sviluppa una modificazione tissutale caratterizzata da una risposta infiammatoria localizzata, che permette l’eliminazione dell’antigene senza causare danni estesi nei tessuti dell’ospite. Questa risposta infiammatoria può, in alcuni casi, avere effetti deleteri sui singoli tessuti o sull’intero organismo causandone la morte. Questi effetti deleteri possono essere causati non solo da una risposta immunitaria aumentata quantitativamente ma anche inappropriata in senso qualitativo.

Le reazioni di ipersensibilità possono interessare meccanismi immunitari che coinvolgono sia risposte umorali che cellulo-mediate.

Le reazioni di tipo umorale, dette anche reazioni di tipo immediato, sono scatenate da anticorpi o dai complessi che questi formano con gli antigeni. I loro sintomi si evidenziano nel giro di minuti o dopo poche ore che il soggetto sensibilizzato è nuovamente venuto a contatto con l’antigene.

Le reazioni cellulo-mediate sono invece scatenate da linfociti T. Per il ritardo (giorni) con cui si manifestano i sintomi dopo il contatto con l’antigene vengono definite reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato.

Si possono inoltre distinguere diversi tipi di reazione sulla base dei diversi tipi di molecole effettrici generate durante la reazione. Gel e Coombs hanno proposto una classificazione comprendente quattro tipi di questi esordi clinici di ipersensibilità su base immunologica.

Ognuna è caratterizzata da meccanismi , cellule e mediatori chimici differenti:

-TIPO 1 (immediato o anafilattico): tali reazioni sono causate dall’interazione di un allergene con le cellule bersaglio, quali basofili e mast-cellule, precedentemente sensibilizzate da anticorpi IgE; la patologia insorge come conseguenza della liberazione di mediatori farmacologicamente attivi;

 

-TIPO 2 (citotossico): danno origine a un danno diretto sulla cellula e sui tessuti, dovuto all’azione di un anticorpo diretto contro la membrana cellulare o contro apteni e proteine adsorbiti alla membrana stessa. Queste reazioni sono generalmente "complemento-dipendenti";

 

-TIPO 3 : reazione mediata da immunocomplessi allorchè l’antigene e l’anticorpo precipitano negli spazi tissutali e nel torrente circolatorio. Questi causano un danno diretto. In altri casi si può avere l’intervento del complemento o dei granulociti che sono attratti dallo stesso immunocomplesso;

 

-TIPO 4 ( cellulo-mediato o ritardato): le lesioni sono causate dai linfociti T sensibilizzati che causano alterazioni dei tessuti tramite meccanismi ancora poco conosciuti e che implicano la liberazione di numerose linfochinine, di per sé stesse capaci di distruzione, o il richiamo di cellule attive nella sede della lesione.

 

È necessario ricordare che la classificazione, per quanto di uso corrente, è semplicistica e un po’ limitata, poiché nella realtà si ha un grado di complessità maggiore per una vasta gamma di effetti secondari.

Bisogna inoltre ricordare che giocano un ruolo importante anche le differenze nelle varie specie animali.

 

 

IPERSENSIBILITA’ DEL TIPO ANAFILATTICO (O DI TIPO 1)

 

L’anafilassi, termine di derivazione greca (ana=contro e phylaxis=protezione), indica che si tratta di una risposta opposta ai classici meccanismi di protezione dell’ospite.

E’ la piu’ frequente manifestazione clinica di ipersensibilita’ immediata di tipo umorale.

Si manifesta sia nei soggetti atopici, a sensibilizzazione indeterminata nel tempo, che nei soggetti immunizzati; in questi ultimi si osserva che a reattivita’ appare circa 15-20 giorni dopo l’immunizzazione.

Lo stato anafilattico puo’ essere trasferito passivamente tramite siero ad altri soggetti della stessa specie o di specie diverse: si parla rispettivamente di anafilassi passiva omologa ed eterologa.

La capacita’ degli anticorpi di trasferire la sensibilizzazione ad un altro soggetto, sia o no della stessa specie e’ detta omocitotropia e eterocitotropia (Fesce, 1976).

Il meccanismo dell’anafilassi e’ dovuto alla presenza di anticorpi (soprattutto IgE, e in alcuni casi anche IgG) che si fissano ai mastociti e ai leucociti basofili, in minor misura (Stuzzi, 1986; Tizar, 1977; Tridente, 1979).

Tali anticorpi sono in grado di riconoscere le numerose sostanze con cui l’organismo precedentemente e’ venuto a contatto almeno una volta; tali sostanze sono definite antigeni .

Il legame tra tale anticorpo (reagine) e l’antigene omologo (allergene) stimola la liberazione dalla cellula portatrice (mast-cellula), per degranulazione, di sostanze farmacologicamente attive, quali istamina e istamino simili.

Queste sostanze sono in grado di iniziare e potenziare processi flogistici acuti, locali o sistemici.

Per tale reazione non e’ necessaria la presenza del complemento.

Le IgE, cosi’ chiamate in riferimento all’antigene E del polline di ambrosia, induttore di questa reazione anticorpale, sono termolabili; a basso dosaggio sierico (0,3 m g/ml) sono concentrate soprattutto sulla superficie di basofili, mast-cellule e piastrine (Braverman, 1989; Walker, 1990).

Esse sono in grado di indurre la reazione P.K. (trasferimento passivo), e di rimanere uniti ai mastociti nel punto inoculazione fino a 6 settimane.

Le mast-cellule (dal tedesco "Cellule che ingrassano") derivano da precursori formatisi nel midollo osseo e poi migrati in tutti i tessuti periferici vascolarizzati, dove si differenziano in cellule mature.

Queste sono presenti nel tessuto connettivo ma soprattutto in alcuni tessuti quali cute, mucose del tratto respiratorio e del tratto gastroenterico.

La cute contiene, per esempio, 10.000 mast-cellule per mm3.

Le popolazioni di mast-cellule sono notevolmente differenti nei vari distretti anatomici, sia per il tipo e la quantita’ di mediatori allergici contenuti nei granuli, che per la sensibilita’ a stimoli attivatori e diverse chinine.

I basofili sono granulociti circolanti e il loro citoplasma, ricco di granuli, si colora con coloranti basici, da cui il loro nome.

Le singole manifestazioni anafilattiche sono determinate dalla diversa produzione di amine vasoattive, o mediatori, e dalla differente sensibilita’ a queste nelle varie specie.

Nei mastociti, l’istamina e la serotina sono gia’ preformate, mentre le chinine e la SRS (sostanza a reazione lenta) sono prodotte dopo il contatto con l’allergene.

L’istamina, derivante dall’istidina per decarbossilazione, e’ presente in molti tessuti in particolare nei granuli dei mastociti e la sua liberazione non dovrebbe alterare la vitalita’ delle cellule produttrici.

I mastociti possono liberare anche dell’ eparina, che puo’ determinare incoagulabilita’ del sangue durante lo shock anafilattico.

Altra sostanza che agisce sui vasi e sulla muscolatura liscia e’ la serotonina, presente principalmente nelle piastrine e nei mastociti.

Altri mediatori attivi sono certe prostaglandine e l’ ECFA (fattore chemiotattico eosinofilo dell’ anfilassi) (Fesce, 1976).

Il tipo dalla manifestazione dipende dalla dose dell’ antigene, dalla modalita’ di assunzione, dalla frequenza dei contatti con l’ antigene stesso, dalla diversa reattivita’ di alcuni sistemi di organi (organi di shock) e dalla predisposizione individuale.

L’ unione antigene-anticorpo, fissato ai mastociti, puo’ essere ostacolata dagli anticorpi circolanti, non citotropici, nello stato immune.

Questo non avviene nello stato anafilattico, in quanto non sono sufficientemente numerosi per esplicare tale funzione.

Si distinguono due forme fondamentali di anafilassi: generalizzata, locale (la cosiddetta "allergia atopica").

L’ anafilassi generalizzata e’ una malattia sistemica, caratterizzata da una sintomatologia caratteristica dello shock, osservabile dopo pochi minuti dall’ avvenuto contatto con l’allergene.

I sintomi possono differire nelle diverse specie a causa della differente distribuzione delle mast-cellule nei vari tessuti e dei mediatori liberati da queste stesse cellule.

Gli effetti principali sono, comunque, caduta della pressione sanguigna, vasodilatazione, insufficienza circolatoria acuta e contrazione della muscolatura liscia, che si possono manifestare clinicamente con broncospasmo, edema generalizzato o localizzato a livello di certe regioni (es. polmoni, glottide), ipotensione a cui fa seguito morte per asfissia.

Se la quantita’ di istamina liberata e’ invece minima si riscontra solitamente prurito cutaneo, eritema, orticaria e pallore.

L’ anafilassi locale e’ una reazione localizzata, limitata ad uno o pochi tessuti specifici e puo’ spesso coinvolgere la superficie epiteliale a livello del sito di entrata dell’ allergene.

Si produce edema, prurito nella zona di reazione arrossamento, a volte si puo’ avere una compromissione generale.

Espressione tipica di anafilassi localizzata e’ la rinite allergica, dovuta ad allergeni nell’ aria che reagiscono con mast-cellule sensibilizzate presenti nella mucosa nasale e congiuntivale.

I sintomi della reazione sono dati da essudato molto fluido a livello della congiuntiva, della mucosa nasale e del primo tratto respiratorio, da tosse e starnuti.

Anche l’ asma rappresenta un’ altra comune manifestazione di reazione localizzata, cosi’ come le reazioni a carico del tratto gastro-enterico, dovuta alla presenza di certi allergeni nei cibi ingeriti.

I sintomi clinici di questa ultima forma possono manifestarsi con vomito e diarrea.

Nella sensibilita’ di tipo 1 si puo’ riscontrare una reazione infiammatoria localizzata, definita reazione ritardata.

Questa reazione si manifesta 4-6 ore dopo l’inizio di una reazione di tipo 1 e puo’ persistere per 1-2 giorni (Kuby, 1994).

E’ caratterizzata da infiltrazione di eosinofili, neutrofili, linfociti, macrofagi e basofili.

Il ruolo piu’ importante e’ svolto dagli eosinofili, che rappresentano il 30% delle cellule che si accumulano nel punto di sviluppo della reazione ritardata.

Le mast-cellule rilasciano, con la loro degranulazione, un fattore chemiotattico per gli eosinofili capace di attivare un numero notevole di tali cellule.

Alla loro proliferazione contribuiscono anche varie citochine, prodotte in loco.

Gli eosinofili posseggono i recettori per l’ FC delle IgG e delle IgE e per cio’ si possono legare direttamente con gli allergeni coperti da tali anticorpi.

Gli eosinofili attivati rilasciano vari mediatori dell’ infiammazione tra cui i leucotrieni, la proteina basica maggiore, proteine cationiche, il fattore che attiva le piastrine e neurotossine.

Queste sostanze attive sono la causa del danno tissutale che si ha nella reazione ritardata.

Un altro tipo cellulare coinvolto e’ dato dai neutrofili, i quali una volta attivati, rilasciano sostanze attive quali enzimi litici, PAF e leucotrieni.

 

 

 

IPERSENSIBILITA’ CITOTOSSICA O DI TIPO II

 

Le reazioni di ipersensibilita’ di tipo II sono caratterizzate dalla distruzione cellulare, mediata da anticorpi.

Tali anticorpi appartenenti ad alcune classi di IgG e alle IgM, sono in grado di fissare il complemento.

Quando siano diretti contro antigeni di membrana, o comunque posti in contatto con la stessa (antigeni chimicamente legati o antigeni adesi alla membrana citoplasmatica), causano, tramite l’ attivazione del complemento, danni litici agli elementi cellulari stessi e a tutte le strutture poste nelle immediate vicinanze (Tizar, 1977; Tridente, 1979;).

Si puo’ inoltre avere una distruzione della cellula per fagocitosi, che puo’ essere favorita o per immunoaderenza (tramite il legame dei recettori posti sui macrofagi), o dall’ aderenza di opsonine.

Vanno, inoltre, prese in considerazione come terzo meccanismo citotossico le cosiddette cellule K o cellule killer.

E’ questo un meccanismo di tossicita’ anticorpo dipendente mediato da cellule, appunto le cellule K.

In questo processo, tali cellule citolitiche possiedono dei recettori sulla loro superficie per l’ FC. Con questi possono legarsi alla regione FC degli anticorpi, i quali a loro volta sono posti sulle cellule bersaglio.

Questo legame promuove la distruzione di tali cellule senza fagocitosi (Stunzi, 1986).

In quest’ ultimo caso il fenomeno citotossico non e’ mediato dal complemento e necessita del contatto intercellulare (Tridente, 1979).

La citotossicita’ condizionata dagli anticorpi e’ presente in molti quadri morbosi. Un esempio classico e’ dato dalla reazione che si viene ad avere in seguito a delle trasfusioni di sangue errate, durante le quali gli anticorpi dell’ ospite vengono a reagire contro gli antigeni estranei, rappresentati dalle cellule ematiche che sono state trasfuse e che sono incompatibili, e ne causano la distruzione.

Altri esempi di ipersensibilita’ di tipo II, oltre alla sopracitata reazione trasfusionale, sono l’ anemia emolitica indotta da farmaci, la malattia emolitica del neonato e numerose reazioni autoimmuni tra cui anche la tiroidite di Hashimoto.

 

 

IPERSENSIBILITA’ MEDIATA DA IMMUNOCOMPLESSI ( TIPO III.)

 

L’ incontro tra antigene e anticorpo genera in fase solubile dei microprecipitati, detti immunocomplessi, che possono depositarsi in diversi organi e tessuti, in prossimita’ di diversi vasi sanguigni, a livello di membrane vasali, in spazi intercellulari ed articolari, a livello delle sierose, ecc.(Tridente, 1979).

Normalmente la formazione di immunocomplessi facilita l’ eliminazione dell’ antigene con l’ intervento di cellule fagocitarie.

In certi casi, tuttavia, la formazione di grandi quantita’ di immunocomplessi puo’ dare reazioni di ipersensibilita’ di tipo III, che causano danni ai tessuti.

L’ ampiezza delle reazioni dipendera’ dalla quantita’ di immunocomplessi formatasi e dalla loro distribuzione nell’ organismo.

A seconda di dove vanno a depositarsi gli immunocomplessi, si potranno osservare diverse reazioni responsabili di danni tissutali.

Tali danni sono causati da reazioni infiammatorie acute, che hanno alla base diversi meccanismi.

Dal legame e dall’ attivazione del complemento sono infatti prodotte anafilatossine che liberano istamine dalle mast-cellule, con le relative conseguenze vasoattive.

Queste hanno anche un’ azione chemiotattica sia sui granulociti polimorfonucleati che sui macrofagi.

Durante la fagocitosi, tramite il fenomeno della degranulazione, sono liberati dai granuli anche enzimi proteolitici e altri che, riversati a livello extracellulare, aumentano ulteriormente (e senza l’ attivita’ dell’ istamina) la permeabilita’ vasale, aggravando i danni ai tessuti e aggravando il processo infiammatorio.

Anche i neutrofili possono accumularsi nel sito di deposizione degli immunocomplessi.

Gran parte dei danni tessutali che si hanno in una reazione di tipo III sono dati dal rilascio di enzimi litici da parte dei neutrofili, quando questi cercano di fagocitare gli immunocomplessi.

Inoltre i complessi antigene – anticorpo unitamente al complemento attivato possono indurre una aggregazione di piastrine, o trombociti, e causare il rilascio da un lato di amine vasoattive e dall’ altro di fattori della coagulazione con conseguente formazione di microtrombi.

La presenza di un’ eccedenza di antigeni porta alla formazione di immunocomplessi che non hanno tendenza a precipitare e, rimanendo solubili, passano in circolo diffondendosi nell’ organismo e dando origine a fenomeni immunopatologici in diversi tessuti. Questo fenomeno e’ definito "reazione del tipo delle malattie da siero" (Tridente, Strunzi, 1986).

Essi possono dare origine a patologie sistemiche, tossiche e morbose. Fra le principali si ricordano, oltre la suddetta malattia da siero, il Lupus eritematoso sistemico, l’ artrite reumatoide.

Inoltre la loro deposizione a livello renale puo’ ostacolare le normali funzioni filtranti del glomerulo renale.

 

 

IPERSENSIBILITA’ RITARDATA O DEL TIPO IV

 

Con il fenomeno dell’ ipersensibilita’ ritardata si ha un classico esempio di immunita’ cellulo-mediata, ossia senza l’ intervento di anticorpi sierici.

Si puo’ infatti osservare che l’ ipersensibilita’ ritardata non si trasferisce da un organismo sensibilizzato ad uno non sensibilizzato tramite il siero, ma soltanto con cellule linfocitarie di tipo T (Fesce, 1976).

Questo tipo di allergia e’ dovuto alla reazione di linfociti T specificatamente sensibilizzati con un antigene venuto a contatto di tessuti, ovvero con delle cellule tissutali che presentano l’ antigene.

Lo sviluppo di questa reazione richiede tipicamente un intervallo di 24-72 ore, cioe’ il tempo necessario per l’ attivazione dei linfociti T, e di altri fattori, in seguito ad un nuovo contatto con l’ antigene (Fesce, 1976; Tizzar, 1977; Tridente, 1979).

Per questo lungo intervallo, la reazione di ipersensibilita’ mediata dalle cellule si differenzia nettamente dalle reazioni di ipersensibilita’ di tipo I-II-III, che sono caratterizzate da una comparsa immediata dei sintomi allergici, con la presenza di anticorpi di tipo umorale (allergie di tipo immediato ).

Durante la fase precoce della reazione allergica di tipo IV, i recettori superficiali dei linfociti T, specificamente sensibilizzati, riconoscono l’ antigene e si uniscono a questo.

In seguito a tale riconoscimento e contatto, gli stessi linfociti liberano diversi fattori solubili, detti linfochine, responsabili delle manifestazioni clinicamente evidenti nella fase tardiva.

In questa reazione sono fattori di primaria importanza diverse sostanze:

-fattore di reazione cutanea: stimola la migrazione cellulare e incrementa l’ attivita’ permeabilizzante dei capillari dopo essere stato inoculato per via intradermica;

-fattore inibitore della migrazione: inibisce la migrazione dei macrofagi; viene definito come MIF (fattore immobilizzante i macrofagi);

-fattore chemiotattico monocitario: stimola la migrazione dei monociti nel luogo dove si forma.

Sembra inoltre che i mediatori linfocitari causino un ulteriore serie di effetti: citotossicita’, stimolazione della mitosi, aggregazione di trmbociti, aderenza fra macrofagi o fra linfociti e macrofagi.

Molti fattori liberati dai linfociti hanno il compito infatti di attirare i monociti, di incrementare l’ attivita’ dei macrofagi e di bloccarli, nello stesso tempo, nel luogo della reazione.

Nel processo di fagocitosi e di lisi si ha anche una liberazione di enzimi litici nei tessuti circostanti.

Tali enzimi, piu’ gli infiltrati cellulari e la distruzione delle cellule causano un danno tissutale e una reazione infiammatoria che viene meno nel momento in cui l’ antigene e’ stato demolito dai macrofagi e l’ azione locale delle linfochine viene bloccata.

Le reazioni di tipo ritardato sono molto importanti per la difesa dell’ ospite contro i parassiti ed i batteri endocellulari.

Gli anticorpi infatti non riescono a raggiungere questi microorganismi all’ interno delle cellule dell’ ospite; al contrario, l’ attivita’ fagocitaria e la elevata presenza di enzimi litici causano una distruzione specifica della cellula e dei relativi patogeni endocellulari.

Tuttavia, anche in questo caso se il meccanismo di difesa non e’ totalmente efficace si puo’ avere una reazione di tipo IV, con gli effetti sopraindicati.

Un esempio classico del danno tissutale provocato dai meccanismi di tipo ritardato e’ dato dalle lesioni polmonari cavitarie tipiche dell’ infezione da Micobacterium tuberculosis.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CLINICA

 

 

La dermatite estiva recidivante degli equini e’ un’ affezione che evolve sottoforma di casi sporadici: in un gruppo viene colpito uno solo o qualche animale, ma mai il gruppo completo.

Il principale sintomo e’ dato dal prurito, sempre presente e molto forte.

Le lesioni sono differenti e possono variare anche da un soggetto all’ altro; queste differenze sono direttamente proporzionali alla intensita’ del prurito e alla presenza di fattori contingenti che possono influire sull’ auto traumatismo.

La presenza nell’ ambiente dove vive l’ animale di oggetti acuminati e di recinzioni robuste facilita l’ aggravarsi delle lesioni, cosi’ come particolari tipi di ferratura.

Le lesioni si rinvengono sul capo, sul garrese, sulle spalle, sulla groppa, sul petto, nella regione addominale e alla base della coda.

In fase di esordio l’ animale, inseguito alla puntura degli insetti, presenta sulla cute piccole papule che sollevano il pelo. A queste fa seguito la formazione di eritema localizzato attorno al punto dove l’insetto ha effettuato il pasto.

A causa del forte prurito che si instaura, l’ animale si gratta con insistenza, causandosi danni al mantello o ai crini.

Il pelo infatti si spezza, si infeltrisce, si indebolisce e cade.

Inseguito, le zone depilate che inizialmente presentavano una distribuzione localizzata, si estendono sulla superficie cutanea.

Iniziano a comparire escoriazione, croste, scaglie, erosioni, ipopigmentazione e iperpigmentazione, ipercheratosi e lichenificazione della cute.

E’ tipico nei soggetti colpiti l’ aspetto della coda e della criniera: in questi due punti i crini appaiono spezzati, infeltriti o mancanti e la cute sottostante appare fortemente ispessita.

Le regioni sopracitate che sono maggiormente interessate dal processo patologico corrispondono a quelle che l’ insetto predilige per nutrirsi ( Holmes, 1991).

Proprio in relazioni alle diverse localizzazioni delle lesioni vengono descritti tre diversi aspetti clinici:

-TIPO 1 o sindrome 1: le lesioni sono localizzate sulla parte dorsale: la criniera, il muso, le orecchie, il garrese, le spalle, la groppa e la base della coda presentano l’ eruzione di papule e sono interessate da intenso prurito.

Colpisce soprattutto cavalli da 1 a 23 anni.

-TIPO 2 o sindrome 2: la malattia e’ localizzata alle regioni ventrali: le lesioni decorrono lungo tutta la linea mediana ventrale; sono colpiti lo spazio intermandibolare, il collo, il petto, il ventre, addome e inguine, e la faccia mediale degli arti.

Normali appaiono la criniera e la coda.

Sono generalmente interessati soggetti da 10 mesi a 8 anni.

-TIPO 3 o sindrome 3: include una combinazione dei primi due tipi; le lesioni si osservano sia a livello ventrale che dorsale e la malattia e’ molto generalizzata.

Essa si sviluppa principalmente in cavalli da 3 a 30 anni.

Nei cavalli affetti in modo molto grave si possono osservare notevoli escoriazioni, alopecia, croste, lichenificazione, disturbi pigmentari, perdita della criniera e la cosiddetta "coda di topo".

I tre aspetti clinici si presentano con frequenze diverse in relazione alle localita’ geografiche in cui si sviluppano, a seconda delle specie di Culicoides implicate nel processo e alle loro abitudini alimentari; ma e’ possibile che intervengano anche fattori legati all’ ospite.

La patologia e’ prettamente stagionale, i sintomi compaiano in primavera e regrediscono lentamente in autunno.

La malattia viene definita recidivante in quanto i sintomi si ripropongono ogni anno, per lo piu’ in forma aggravata.

In taluni casi infatti con il passare degli anni l’ affezione tende ad aggravarsi e alcuni sintomi tendono a perdurare oltre il classico periodo.

In questi casi, sull’animale il pelo non ricresce piu’, si osserva alopecia localizzata o diffusa, la pelle rimane ispessita, corrugata e di colore grigiastro (Anderson, 1988, 1991; Mc Mullan, 1982).

Durante il periodo estivo, gli animali colpiti da DER si presentano piu’ nervosi, ansiosi, spesso "immontabili"; per lo stress causato dal prurito mangiano meno, possono perdere dal 10 al 15% del loro peso corporeo (Perris, 1995) e il loro valore economico tende a diminuire notevolmente.

Per lo piu’ questi animali sono venduti durante il periodo di remissione dei sintomi e solo dopo mesi l’ acquirente si puo’ accorgere del cattivo affare.

I soggetti colpiti, grattandosi, possono causare notevoli danni alle recinzioni e agli infissi delle scuderie.

In un nucleo di equini solo una piccola percentuale e’ colpita da DER e questo dipende non tanto dal grado di esposizione dei soggetti agli insetti, quanto dalla sensibilita’ individuale dovuta ad una predisposizione ereditaria (Fadok et Anderson, 1991; Holmes,1991).

Uno studio effettuato in Canada ha dimostrato che non esistono differenze sull’ incidenza della DER relative al sesso, colore, taglia e razza dei cavalli.

Secondo alcuni autori, tuttavia, le razze pony sono maggiormente sensibili alla patologia, mentre secondo altri si e’ riscontrata una notevole percentuale di casi affetti da DER nei cavalli di razza argentina.

Inoltre l’ insorgenza dell’ ipersensibilita’ ai Culicoides spp. e’ condizionata dall’ eta’ dei soggetti, risulta infatti raramente riscontrata nei puledri, mentre negli adulti sensibili si manifesta chiaramente ogni anno (Scott, 1990; Fadok, 1984).

Frequenti ed importanti sono poi le complicazioni da ferite e piodermiti che si possono sviluppare in seguito all’ invasione secondaria di batteri ed altri microorganismi.

E’ stato descritto qualche raro caso di cavalli che per qualche anno presentano un aggravamento dei sintomi e poi una regressione (Anderson, 1988).

Tuttavia le guarigioni spontanee sono eccezionali soprattutto se i cavalli continuano ad essere allevati nelle medesime condizioni.

 

DIAGNOSTICA

 

 

La diagnosi di dermatite estiva recidivante si basa sulla anamnesi remota (e’ importante riuscire a sapere che la patologia si e’ gia’ presentata precedentemente nel periodo estivo ), sulla stagionalita’, sulla presenza di insetti del genere Culicoides, su segni clinici (tipo e sede delle lesioni), sulla risposta alla terapia.

Si puo’ osservare come la patologia interessi soltanto uno o qualche animale di un gruppo.

Il quadro è particolarmente indicativo quando la dermatosi colpisce inizialmente la criniera, la coda, la groppa e il garrese.

Nella formulazione della diagnosi ha importanza anche la risposta positiva a trattamenti antiinfiammatori o all’uso di insetticidi.

Validi contributi sono dati dall’ utilizzo di esami collaterali, quali la biopsia e le prove allergiche.

Dalla biopsia risulta un quadro di dermatite perivascolare, che puo’ essere superficiale e profonda o solo superficiale.

Gli ammassi perivascolari di cellule infiammatorie sono ricchi di eosinofili e di linfociti (Baker, 1984; Fadok, 1990; Kurotaki, 1994; Scott, 1990; Stannard, 1994); spesso e’ associata un’ iperplasia epidermica (Scott, 1990).

Si possono rilevare anche ipercheratosi, talvolta acantolisi epidermica, infiltrazione epidermica di istiociti e di linfociti e ispessimento della membrana basale dell’ epidermide (Kurotaki, 1990).

Queste lesioni non sono specifiche della DER; sono infatti comuni a diverse ectoparassitosi e devono essere interpretate congiuntamente ai dati anamnestici, clinici e terapeutici.

Il quadro istopatologico e’ rappresentato dall’ intradermoreazione, con cui si puo’ evidenziare una sensibilizzazione specifica nei confronti di antigeni purificati dagli insetti responsabili.

Particolare attenzione deve essere fatta nella diagnosi differenziale con diverse patologie quali l’ oncorcecosi, la dermatofilosi, le rogne sporoptica e sarcoptica, la ptiriasi e l’ ossiuriasi; si devono considerare inoltre anche gli altri tipi di ipersensibilita’: allergia verso altri insetti (Simulum spp, Haematobia irritans, Tabanus spp, Aedes spp, Anopheles spp, Culex spp, Stomoxis calcitrans), allergie non causate da insetti, dermatiti da contatto, dermatiti atopiche, neurodermatiti, reazioni a medicinali e pruriti di origine idiopatica (Stannard, 1996; Bordeau, 1996; Perris, 1995).

I sospetti di dermatofitosi, dermatofilosi, rogna, ossiuriasi e ptiriasi possono escludersi con l’ anamnesi, in base ad aspetti clinici, con la realizzazione di raschiati o di colture e in base alla risposta a trattamenti specifici.

La dermatofilosi a un aspetto simile ma si manifesta nei periodi piu’ umidi dell’ anno e non e’ pruriginosa.

L’ actinomicete responsabile e’ osservabile dopo colorazione degli strisci di frammenti di croste.

Le dermatofitosi, in quanto affezioni contagiose, tengono a colpire piu’ gli animali di un gruppo.

Le lesioni hanno una forma a moneta, sono localizzate soprattutto su testa e su tronco e non causano prurito. La diagnosi di certezza si basa sulla presenza di peli con miceti e sulla coltura micologica.

Le rogne possono essere confuse con la DER; la confusione e’ possibile soprattutto con la rogna sarcoptica (Sarcoptes scabiei var. equi), che interessa inizialmente la testa e la parte anteriore del corpo, ma che in seguito si puo’ generalizzare ed e’ sempre molto pruriginosa.

Anche la rogna psoroptica (Sporoptes equi) puo’ essere confusa in quanto e’ localizzata alla criniera e alla coda, ma e’ contagiosa e non e’ stagionale.

In caso di dubbio la diagnosi puo’ essere fatta con raschiati e/o a seguito di trattamento acaricida.

L’ ossiuriasi da Oxyuris equi e’ un’ elmintiasi banale che causa soprattutto prurito anale e come conseguenza la rottura dei crini della coda. La criniera non e’ colpita. La diagnosi si puo’ effettuare tramite la diagnosi della regione anale o lo scotch-test.

Un’ altra affezione che puo’ trarre in inganno e’ l’ oncocercosi, da Oncocerca cervicalis.

Tuttavia questa patologia e’ meno spesso e meno nettamente stagionale.

Il prurito e’ incostante e di intensita’ inferiore rispetto alla DER; inoltre e’ rara la lesione caudale.

Anche in questo caso la dermatite e’ dovuta ad una reazione di ipersensibilita’; in caso di dubbio la somministrazione di ivermectina (0,2 mg/kg os) permette di formulare la diagnosi, in quanto distrugge le microfilarie dell’ affezione.

Infine sono molto frequenti le ptiriasi; i pidocchi (Damalinia equi, Haematopinus asini) possono svilupparsi nei crini e causare lesioni simili alla DER.

Queste affezioni generalmente colpiscono animali gia’ debilitati, sono piu’ marcate nella stagione fredda e regrediscono nel periodo estivo, al contrario della DER. I pidocchi e le uova di pidocchio possono essere osservate ad occhio nudo nel mantello e sono facilmente identificabili all’ esame microscopico.

 

TERAPIA E PROFILASSI

 

 

I sistemi di lotta alla malattia oggi utilizzati sono molteplici ma nessuno appare soddisfacente sotto tutti i punti di vista.

Il controllo della patologia si basa su due linee fondamentali:

evitare che il cavallo sia punto sottraendolo al contatto con gli insetti o utilizzando una terapia insetticida;

diminuire l’ infiammazione e il prurito con l’uso di una terapia sintomatica o con un tentativo di iposensibilizzazione specifica.

Per evitare che il cavallo sensibilizzato sviluppi l’ affezione si puo’ effettuare una lotta contro gli insetti agendo direttamente sull’ animale, sull’ ambiente, o nei locali di stabulazione.

Sul cavallo e’ risultata utile l’ applicazione quotidiana di lozioni insetticide ad uso topico, somministrate preferibilmente a meta’ o a fine pomeriggio.

Le sostanze finora utilizzate sono state il malation (spray al 5%, o polvere al 5%), il dioxation (spray all’ 1,5%), lo stirofos (spray all’ 1%), il cumaphos (spray allo 0,6%, polvere all’ 1%), il diazinon (lozione all’ 1-1,3%), il curbaryl (spray al 2%, polvere al 5%), il lindano (spray, lozione al 2-3%), il metossicloro (spray, lozione al 5%), i polisolfuri di calce (spray, lozione al 2%) (Stannard, 1972).

Rimane un grosso problema: l’ assenza di formulazioni insetticide permanenti, veramente adatte al cavallo.

Questo e’ dovuto anche al fatto che in questa specie la sudorazione elevata ha la tendenza ad eliminare rapidamente i prodotti topici.

D’ altro canto l’ odore dei cavalli attira fortemente gli insetti rendendo ancora piu’ difficile l’ azione degli insetticidi.

Risultati promettenti hanno dato alcuni piretroidi sintetici in formulazione ad uso zootecnico.

Merita di essere menzionato anche l’ utilizzo della permetrina spray o lozione al 2%.

Infine si sono provate strisce insetticide, intrecciate ai crini della criniera e della coda (Fadok, 1988). Purtroppo l’ efficacia di questo metodo non e’ stata convalidata e il trattamento non e’ sempre ben tollerato dai cavalli.

L’ applicazioni di diverse soluzioni oleose, come ad esempio l’ olio di ginepro rosso o l’ olio di paraffina, hanno dimostrato una certa efficacia, vista la loro maggior persistenza e la loro capacita’ di ostacolare la nutrizione degli insetti.

Tuttavia il loro utilizzo e’ laborioso e determina eccessivo insudiciamento.

L’ utilizzo di locali in cui ricoverare l’ animale e’ molto importante.

Poiche’ l’ attivita’ dei Culicoides e’ crepuscolare, nella maggior parte dei casi si consiglia di far rientrare gli animali sensibilizzati alla fine del pomeriggio e fino all’ alba (Anderson, 1988; Fadok, 1990).

Tuttavia la biologia dei Culicoides varia da specie a specie, e siccome altri insetti ad attivita’ diurna potrebbero essere incriminati, a volte viene addirittura consigliato il confinamento permanente in locali protetti.

In ogni caso i cavalli con DER dovrebbero essere mantenuti in locali chiusi, dove tutte le aperture sono provviste di zanzariere a maglie molto fini (almeno 24 maglie/cm2).

Queste zanzariere, inoltre, dovrebbero essere impregnate con soluzioni insetticide permanenti.

Si puo’ inoltre proteggere parzialmente la scuderia con l’ istallazione di piastrine ad azione insetticida; o se le aperture sono provviste di zanzariere, con l’ istallazione di ventilatori. Le turbolenze indotte disturbano il volo degli insetti e ostacolano il loro ingresso (Fadok, 1990). Perche’ le misure di protezione siano realmente efficaci e’ pero’ necessaria una messa in atto molto precoce nella stagione.

I metodi che si basano sui controlli dei Culicoides nell’ ambiente sono molto aleatori e di efficacia parziale o illusoria. Sono infatti tuttora sconosciute le zone di rifugio degli insetti adulti durante la giornata; cosi’ come sono difficili da raggiungere le zone di ovodeposizione e quelle dove vivono.

Resta inoltre il problema di fondo, ossia il rischio di una contaminazione da pesticidi dell’ ambiente stesso e delle acque.

Anche se sembra un po’ teorico, il confinamento degli animali sensibilizzati nella scuderia, ha dimostrato chiaramente la sua efficacia impedendo o limitando drasticamente la comparsa dei segni clinici.

Non ultimo l’ allontanamento degli animali dalle zone dove proliferano gli insetti puo’ facilitare notevolmente il controllo della dermatosi.

La terapia sintomatica vede l’ utilizzo di diversi farmaci.

Secondo alcuni autori l’ impiego di antistaminici risulta di scarsa utilita’, anche se puo’ dare risultati interessanti la somministrazione di IDROSSIZINA alla posologia di 400/800 mg/die, suddivisa in due dosi (ne e’ sconsigliato l’ uso nelle femmine gestanti) (Rosenkrantz e Griffin, 1986).

I CORTICOSTEROIDI sono i piu’ utilizzati poiche’ sono le sole molecole in grado di controllare realmente il prurito.

Tra questi si utilizzano soprattutto:

-PREDNISONE o PREDNISOLONE somministrati per os alla posologia iniziale di 0,5-1 mg/kg al giorno. Tale dose e’ mantenuta per 10-15 giorni, poi viene progressivamente diminuita per circa 10 giorni, fino alla dose minima efficace, per passare poi a una dose a giorni alterni (Mc Mullan, 1986).

-TRIAMCINOLONE utilizzato per os alla posologia di 10 mg/die per 4 giorni, poi 10 mg un giorno su due per quattro volte. Si passa poi ad una somministrazione due volte la settimana.

Spesso pero’, le somministrazioni orali dei corticosteroidi non sono molto adatte per il trattamento dei cavalli.

A volte si possono utilizzare i corticosteroidi iniettabili ad azione ritardo come il

METILPREDNISOLONE ACETATO nella dose di 1 mg/2,5-3 kg o 250 mg intramuscolo.

Le iniezioni si possono ripetere a distanza di tre settimane, evitando pero’ interventi multipli.

I corticosteroidi ad azione ritardo, utilizzati in modo ripetuto, potrebbero, in effetti, provocare la comparsa di zoppie (Fadok e Foil, 1990), anche se questa opinione e’ contestata. CORTICOSTEROIDI ed ANTIBIOTICI topici possono venire impiegati, previa pulizia ed disinfezione, come adiuvanti per impedire l’ instaurarsi di complicanze a livello cutaneo (A.A.V.V., 1994).

Da un punto di vista pratico, il controllo della DER non deve basarsi solo sulla corticoterapia.

Shampoo allo zolfo o al catrame potrebbero contribuire alla diminuzione del prurito, così come l’ applicazione nelle zone lesionate di grasso di maiale e zolfo, di lozioni o latti antipruriginosi (latte di fico) ed olio di oliva. Questi, infatti, hanno un’ azione emoliente e rinfrescante.

Il tentativo dell’ utilizzo dell’immunoterapia e’ ancora in fase sperimentale.

Le prove sono ancora troppo poco numerose e, per ora, poco soddisfacenti. Importante in questo senso e’ effettuare dei progressi nella determinazione degli allergeni; assicurarsi delle specie di Culicoides da scegliere e delle frazioni antigeniche da utilizzare (Barbet et al., 1990; Scott, 1988).

Inoltre, considerato il possibile aspetto ereditario dell’ affezione, si consiglia di eliminare dalla riproduzione gli animali colpiti (Stannard, 1994).

 

CONCLUSIONI

 

 

 

Da questo lavoro emerge chiaramente come la DER o dermatite estiva recidivante sia una patologia che si presenta sporadicamente nell’ambito della clinica equina.

Tuttavia risulta importante conoscerla a fondo nei suoi aspetti eziologici, epidemiologici e sintomatologici, per poterla correttamente diagnosticare e trattare, e quindi differenziare dalle numerose altre patologie che possono colpire la cute del cavallo.

Non si tratta di una malattia altamente debilitante, ma può rendere improponibile l’utilizzo dei soggetti colpiti all’attività sportiva; il compito principale che i cavalli dell’Esercito devono svolgere.

Ai giorni nostri, i metodi più efficaci di prevenzione sono la lotta ai Culicoides, preservando i soggetti sensibilizzati dal loro morso.

La terapia più adeguata appare essere l’utilizzo di corticosteroidi sistemici associati a corticosteroidi ed antibiotici ad uso topico.

Futura opzione terapeutica sarà offerta dall’iposensibilizzazione tuttora in fase di sviluppo.

Non essendo stata ancora chiarita la trasmissione ereditaria appare comunque opportuno eliminare dalla riproduzione i cavalli colpiti dalla DER.

 

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