INTRODUZIONE
I
protozoi del genere Leishmania sono
parassiti intracellulari dei macrofagi e delle cellule dendritiche del cane,
uomo ed altri animali selvatici. Il vettoro è un flebotomo all’interno del
quale i protozoi si moltiplica e diventano infettanti (Phlebotomus e Lutzomyia).
I parassiti si moltiplicano all’interno del citoplasma di cellule della linea
monocita-macrofagica. Con la rottura delle cellule, gli amastigoti liberati
invadono altri macrofagi. Due sono le specie responsabili della patologia
canina: L. donovani infantum e L. donovani chagasi. Sono quindi parassiti
dixenici
CICLO
BIOLOGICO
I
parassiti appaiono dentro i macrofagi come organismi rotondeggianti od ovoidali
con il cinetoplasto a bastoncello situato vicino al nucleo, con un abbozzo di
flagello che non si estende oltre il margine cellulare. Questa forma di
parassita, amastigote, viene ingerito dal flebotomo durante il pasto di sangue.
Nell’intestino dell’ospite intermedio si trasforma in promastigote,
caratterizzato dalla presenza di un lungo flagello libero. Questi ultimi, si
dividono ripetutamente per scissione binaria e successivamente migrano verso la
faringe. Qui si trasformano in promastigoti metaciclici, altamente mobili e
migrano verso la proboscide. Vengono quindi nuovamente trasmessi all’ospite
definitivo con una nuova puntura, e vengono fagocitati dai macrofagi. Anche gli
amastigoti si dividono per scissione binaria all’interno del vacuolo
parassitoforo, raggiungendo un numero tale da portare a rottura la cellula.
PATOGENESI
La
capacità degli amastigoti di sopravvivere nei macrofagi e di disseminarsi
nell’organismo dipende da fattori intrinseci del parassita e dal tipo di
risposta immunitaria cellulo-mediata elaborata dall’ospite. La risposta
immunitaria umorale è imponente ma non è protettiva. Il lento e continuo
contatto dell’antigene parassitario con le cellule immunocompetenti è alla
base dell’evoluzione patogenetica della malattia che è caratterizzata da:
-iperglobulinemia,
in genere policlonale, associata alla continua stimolazione dei linfociti B che
è causa dell’incremento delle proteine totali e dell’inversione del
rapporto albumine\globuline.
-produzione
di autoanticorpi, probabilmente per reazione crociata fra antigeni parassitari e
antigeni self, causa di trombocitopenia e\o anemia.
-produzione
e deposito di immunocomplessi, responsabili dei quadri di vasculite,
glomerulonefrite e poliartrite.
La
patogenesi delle lesioni cutanee non è stata ancora ben chiarita. Secondo
alcuni la persistenza del parassita all’interno dei macrofagi costituirebbe un
continuo stimolo per l’infiltrazione di cellule infiammatorie in sede dermica.
Secondo altri, il deposito di immunocomplessi sarebbe la causa primaria della
dermatite (simile al lupus all’istologico).
SINTOMATOLOGIA
Dopo
un periodo di incubazione variabile da pochi giorni a più di un anno, la
patologia può decorrere in maniera asintomatica o con sintomi molto vari.
Linfoadenopatia periferica, lesioni cutanee, congiuntivite, onigrifosi,
anoressia o aumento dell’appetito, dimagramento, insufficienza renale, febbre,
uveite, disturbi della deambulazione. I segni cutanei sono tra i più importanti
della malattia, le lesioni sono generalmente di natura cronica, simmetrica e non
pruriginose. La forma più frequentemente riscontrata è quella di una dermatite
secca esfoliativa che colpisce in particolare la zona perioculare, il dorso del
naso, il padiglione auricolare per poi estendersi a tutto il corpo. Presenza di
squame furfuracee. Possibile formazione di ulcere specie sui cuscinetti plantari
(colpiti anche da onicogrifosi e ipercheratosi) e sulle prominenze ossee.
Epistassi unilaterale ed intermittente.
DIAGNOSI
Aumento
proteine totali e inversione rapporto albumine\globuline
Evidenziazione
protozoo da strisci midollari e linfonodali
Test
sierologici ambulatoriali
Immunofluorescenza
indiretta
PCR
polymerase chain reaction (sonde al DNA)
TERAPIA
-L’antimoniato
di N-metilglucamina (Glucantime) è il farmaco più frequentemente utilizzato e
va somministrato al dosaggio di 75mg/kg/die, sottocute o intramuscolo, fino alla
scomparsa dei sintomi clinici o alla normalizzazione del quadro proteico.
Possibilità di farmaco resistenza, costo elevato e dolori muscolari.
-Aminosidina
attiva contro leishmania ma può dare insufficienza renale
-Allopurinolo
è parassitostatico, utile nei soggetti asintomatici ma positivi
-Amfotericina
B, utile ma molto tossica
PROFILASSI