véase la anemia conocimientos generales
Sideropenique Anemia
La anemia por deficiencia de hierro o deficiencia de hierro, es preciso
determinar en estas condiciones, las pérdidas resultantes del tracto
gastrointestinal oculta enfermos de cáncer, los aficionados gastritis aguda,
úlcera gástrica benigna, el uso excesivo de medicamentos que previenen la
absorción de hierro, es. los antiácidos, hemorroides, diverticulosis y
diverticulitis del colon, enfermedad inflamatoria intestinal, etc parasitarias.
(ver también Hemorragia gastrointestinal Hemorragia Guías de tratamiento de
Guías de tratamiento de la hemorragia digestiva por varices digestivas)
Mirar tambien otras paginas de medicina moderna....medicina_hoy.
Anemia hipocrómica esenciales. Se caracteriza por fatiga, anorexia, disfagia, y
es el síndrome de Plummer-Vinson, que podría estar asociada con hipoclorhidria.
Anemia hipocrómica secundaria. Dietas cuantitativamente insuficientes Causa:
Quali-, la pérdida prolongada de sangre, por menos metroraggie, sangrado
digestivo (úlceras, hernias y jatus esofagitis, varices esofágicas, colitis
ulcerosa, gastritis crónica, carcinoma o infestación por plagas, Taenia solium,
Taenia saginata, Las lombrices intestinales, mala absorción anquilostomiasis
duodenal), de hierro para aclorhidria, gastrectomía total o parcial de la ptosis
y la hipotonía del estómago, se es diarreicas. Recto colitis ulcerosa, la
colitis especificaciones, etc.) Esteatorrea idiopática, fase de desarrollo y
crecimiento del cuerpo, en el embarazo.
Espurio ferrocarenziali anemia, donde el hierro que falta, pero la causa no está
en la reserva o que son normales o elevados, pero:
a) la falta de movilización de la anemia para las infecciones, tumores malignos,
el colágeno y la avitaminosis C, B) falta de transporte para la anemia congénita
o adquirida atransferrinemia C) Anemia sideroascrestiche idiopática y secundaria
a la intoxicación por plomo, el alcohol, la deficiencia en vitamina B6, de
drogas-es. PAS, ácido hidrazida ISONICOTINATO, medicamentos contra el cáncer.
Presupuesto de hierro.
El presupuesto prevé el hombre de hierro nutricional de la ingesta diaria de 1-2
mg y para las mujeres, dado el embarazo, la menstruación, la lactancia de 5-6 mg
/ día. El hierro es capturado en el tracto digestivo debido a su transformación
de hierro de iones de hierro trivalente ion ferroso, uniéndose a la transferrina
en la mucosa y la ferritina de la mucosa y el transporte se realice mediante la
difusión de la transferrina (una beta 1 globulina) y algunas sustancias fomentar
este proceso: AC. ácido ascórbico o vitamina. C, alcohol, ácido fólico, otros
inhiben, fitatos, oxalatos, fosfatos. Algunas enfermedades del tracto digestivo,
como las enfermedades inflamatorias, fístulas gastrodigiunocoliche, la
enfermedad celíaca impiden la absorción, así como aclorhidria, gastrectomía,
etc.
El estudio del agotamiento y / o la deficiencia de hierro, hace uso de algunas
pruebas de laboratorio indican a continuación:
TIBC = transferencia del hierro de enlace de capacidad, que tiene la capacidad
de obligar a la transferrina para el transporte de hierro, ha oscilado entre
300-360 microgramos / dl, y si hay escasez de TIBC marciales es elevada> 400
microgramos / dl! En la forma inflamatoria <300 microgramos / dl;
De saturación de transferrina en% = 35% normalmente;
Ferritina = Normalmente entre 50-150 microgramos / litro, que cae en el caso de
las formas de deficiencia de hierro, sal en la cesta de la compra con anemia
microcítica hipocrómica, la talasemia, donde el hierro se recoge sino la
síntesis de cadenas alfa y beta no se produce.
El hierro sérico o hierro sérico = normal 50-150 microgramos / dl para los
hombres, para las mujeres 15-50;
El iposideremica clásica anemia microcítica se caracteriza por valores bajos de
hierro sérico <30mg/dl mientras TIBC, la capacidad de captura de los aumentos de
hierro de la transferrina, como la saturación de la transferrina es baja. es
decir, <10%.
El problema de diagnóstico es la confusión entre las formas de anemia
microcítica por deficiencia de hierro y formas espurias, es decir,
sideroacrestiche inflamatorias, neoplásicas a menudo con el hierro sérico
aumentado.
Formas Ferrocarenziali espurios, por ejemplo. anemias en la inflamación, hay
citoquinas inflamatorias, TNF, IFN beta, IFN gamma suprimir la secreción de
eritropoyetina, la Hb entonces conducir a valores de 8-10 g / dl, y la
saturación de la transferrina es del 5% y TIBC se intormo a 200-220 y <300
microgramos / dl y los niveles de hierro sérico es <50 microgramos / dL, pero la
ferritina sérica es 30-200 microgramos por litro, sigue siendo alta y no baja!
En la anemia sideroacrestiche glóbulos rojos son microcítica, de forma variable
y de la médula ósea es hiperplásica (iperblastosi médula ósea), para bloquear la
maduración, se deben a la intoxicación por plomo, alcohol, drogas, avitaminosis
C, el uso de fármacos anticancerosos, antibióticos, sin embargo, el hierro
sérico es alto, y la transferrina no saturadas se reduce en estas formas de lo
que debería, por lo que la terapia con hierro no tiene sentido!
Anemia megaloblástica
La anemia por deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina).
Etiología: a) ingesta inadecuada de alimentos, b) la mala absorción de la
deficiencia de factor intrínseco gástrico, gastrectomía c) de las enfermedades
terminales, como ileitis, esprue tropical, resección intestinal, cáncer, d) los
parásitos, las tenias en el pescado, las bacterias intestinales, las drogas, ac.
paraimmosalicilico.
Son secundarias a la deficiencia de vitamina B12, ya que no se presenta con la
dieta (vegetarianos y anemia megaloblástica, la anemia del recién nacido, por
falta de factor intrínseco (postgastrectomia anemia megaloblástica, carcinoma o
pólipos gástricos, atrofia de la mucosa gástrica, anemia por deficiencia de B 12
de la competencia y la absorción de los mismos por los parásitos intestinales
(botriocefalo ciegos o síndrome del bucle).
Cobalamina se encuentra en un anillo Tetrapirroles como hemo, sin embargo, no
pueden ser sintetizados y se encuentra en la carne y el queso. El requisito es
de 2,5 microgramos / día, durante la digestión no es un vector de R
glicoproteínas que el vehículo en el estómago, el factor intrínseco, producido
en el estómago, el peso de 50 kDa, de las células parietales del estómago,
permitiendo la absorción de íleon terminal B12, donde el complejo se internaliza
Vit.B12 F. intrínseca + y la vitamina se absorbe. El papel de la Vit B12 se
encuentra en su papel de formación de la enzima de cobalamina implicados en la
transferencia de grupos metilo a 5 metil tetrahidrofolato a la formación de
metiltetrahidrofolato de 5,10. Así, en primer lugar, terapias somminitrare Vit
B12 y ácido fólico, incluso entonces, porque tanto de las dos vitaminas están
involucradas en las reacciones enzimáticas para la síntesis de ácidos nucleicos
(ADN), y, por tanto, para el tejido de reemplazo, la restauración de las
estructuras del sistema nervioso central .
La anemia perniciosa o M. Addison-Biermer, en particular debido a la falta de la
llamada factor intrínseco, producido en el nivel del antro, que permite la
absorción de la vitamina. Comparar astenia, sensación de peso epigástrico
postprandial, diarrea ocasional, sentimientos uRent lengua (glositis Hunter), un
trastorno neurológico causado por la desmielinización con degeneración axonal,
trastornos que van desde el entumecimiento, dificultad para caminar o agarrar
objetos, o como apatía mental , disminución de la memoria, la depresión, la
demencia y la psicosis.
Los valores de cobalamina sérica comprendida entre 200 -900 pg / ml, valores por
debajo de 100 pg / ml indican deficiencias dignas de mención;
Prueba de Schilling: es el estudio de la patogenia, se administró una dosis oral
de cobalamina radiactiva y la búsqueda de la proporción de la radiactividad se
excreta en la orina de 24 horas, si hay mala absorción no se encontró en la
radioactividad en orina, se añade En este punto, el factor intrínseco + Vit. B12
y la operación se repite en este caso o se produjo la absorción y por tanto la
razón estriba en la falta de deficiencia de vitamina B12 de factor intrínseco, o
la absorción no es avvenutop por otras razones que deben ser identificados, por
ejemplo. del síndrome de asa estancada en la contaminación bacteriana.
.. La anemia por deficiencia de folato.
La deficiencia de folato. Excluyendo el déficit de Vit B12, primero porque la
administración de ácido fólico puede empeorar la imagen. Una dieta normal que
contenga ácido fólico, no pueden causar esta enfermedad que, sin embargo, es el
alcohol, la enfermedad celíaca en esteatorrea idiopática, nell'emodializzato en
la anemia hemolítica crónica. Razones: a) ingesta inadecuada de alimentos, pero
es raro porque la vitamina se encuentra en las verduras, b) etilo c) aumento de
las necesidades para el embarazo, lactancia, crecimiento, cáncer, enfermedad
crónica desquamanti piel, hemodiálisis, d) síndrome de malabsorción, esprue
tropicales y subtropicales), drogas, barbitúricos, etanol, metotrexato,
azatioprina, idrossiure.
Los folatos intervienen como coenzimas en la transferencia de unidades de
carbono en forma de grupos de metilo, cuya fuente es la serina. Ejemplo: la
síntesis de purinas,
4) Error de la anemia de la médula ósea.
Arigenerativa o anemia aplásica, se caracteriza por pancitopenia o depresión de
la serie roja o blanca y / o plaquetas. Puede ocurrir en respuesta a diversas
sustancias químicas tóxicas, los médicos (benceno, arsenobenzoli,
anticonvulsivos, la quinina, piramidone, tintes para el cabello, y la
quimioterapia citotóxica, la radiación, los rayos X). Laboratorio: hematíes
<1.000.000, los glóbulos blancos en el año 2000 neutropenia / mmcubo, y
linfocitosis relativa, la fiebre aparece, y sin sepsis concomitante.
De aplasia pura de células rojas en la serie. Está asociada con tumores del timo
en el 30-50% de los adultos. Se han descrito la lucha contra los precursores de
glóbulos rojos.
Anemia mielodisplásicos. Anemia llamada anemia refractaria con exceso de blastos
mielodisplásicos, síndrome de preleucemia mielosis dismielopoietica miel o
crónica, tienen en común una anormalidad primaria del trastorno de la columna
vertebral y con el envejecimiento y la incapacidad para producir un número
adecuado de glóbulos rojos maduros.
Anemia sideroblástica 5).
Anemia sideroblástica. E 'un preleucemica condición, aunque puede ser
hereditaria y secundaria a fármacos u otras enfermedades (cáncer, trastornos de
los huesos, enfermedades inflamatorias).
II) la anemia aumento de la destrucción.
Anemia hemolítica 1), que se debe a una destrucción acelerada de glóbulos rojos
maduros para: a) las causas inherentes a la célula de sangre en sí mismo (es
decir, una formación anormal de células sanguíneas), o b) a causas extrínsecas,
por ejemplo. anticuerpos. Esto incluye:
.... La anemia hemolítica para los glóbulos rojos causas intrínsecas.
Anomalías anemia hemolítica congénita de la membrana de las células rojas.
Tendremos la esferocitosis hereditaria o ictericia hemolítica
Minchowski-Chaffard), que se caracteriza por anemia, ictericia y esplenomegalia,
microsferocitosi, disminución de la resistencia osmótica de los glóbulos rojos,
turricefalia, úlceras crónicas en la pierna, es debido a la deficiencia de una
proteína llamada espectrina que permite una puesta a punto entre los lípidos de
la membrana y las proteínas, junto all'anchirina, el Eliptocitosis hereditaria:
la qudro clínica es similar a la de la esferocitosis la salvedad de que los
glóbulos rojos tienen una forma elíptica, y el colesterol se coloca en cada
extremo del corpúsculo rojo.
Enzimopeniche la anemia hemolítica. Se debe a anomalías congénitas de las
enzimas que intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono y
sustancias relacionadas en esto, así que el ajuste que resulte de los glóbulos
rojos y de baja resistencia a la lisis de cúmulos globulares, ya que los
glóbulos rojos extrae la energía del metabolismo de la glucosa. Ellos son:
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH). Se caracteriza por
una forma de esferocitosis anemia, pero se caracteriza por crisis hemolítica
aguda debido a los episodios de ingestión o inhalación de polen de las habas o
los productos químicos oxidantes (ácido acetilsalicílico o aspirina,
cloranfenicol, trimetoprim, PAS, sulfametossipiridina, isoniazida, metildopa ac.
nalidíxico, piperazina, etc.). La sintomatología se caracteriza por malestar
general, escalofríos moviendo, vómitos, dolor abdominal y lesiones, ictericia y
subittero.
Hemoglobinopatías.
La anemia hemolítica, anemia de células falciformes o anemia de células
falciformes, hereda como un rasgo autosómico recesivo, caracterizado por
drepanociti (glóbulos rojos falciformes), en presencia de una hemoglobina
anormal (HbS 15 a 90%).
Microdrepanocitica anemia o M. de Silvestroni-White. E 'debido a la doble
heterocigosidad del gen de la HbS y la de betatalassemia. La crisis comenzó
falcizzazione por la infección, acidosis, fiebre, hipoxemia, y se debe impedir
que la fennrile incidente con paracetamol.
Hemoglobinuria paroxística nocturna o M. Marchiafava y Micheli. E 'debido a la
particular sensibilidad a la lisis por el complemento, que se caracteriza por
emoglobinemia, emosideruria y episodios recurrentes de crisis hemolítica aguda
con escalofríos, fiebre, dolor y hemoglobinuria que comienzan su mayor parte
durante el sueño y se asocia con complicaciones trombóticas.
Talasemia. Son un grupo de hemoglobinopatías transmitida por un rasgo autosómico
dominante caracterizado por la producción defectuosa de cadenas alfa o beta.
Maior talasemia o la enfermedad de Cooley (donde "hemoglobina normal se
sustituye por HbF 15 a 90%!) Está vinculada a la disvitale gen en doble dosis
(estado homocigótico), y la talasemia menor o la enfermedad de Alzheimer
Rietti-Greppi-Micheli (2-6% de HbF) y la talasemia menor o microcitemia
constitucional el estado de portador sano, con ausencia de la hemoglobina fetal
(HbF), pero las indirectas de subittero hipocrómica. Forma Maior se caracteriza
por una anemia severa, con esplenio marcado y hepatomegalia, ictericia, anemia
microcítica e hipocrómica células rojas y al objetivo eritroblastos, la
hemoglobina fetal en un círculo de rayos X de los huesos del cráneo se deforman
(cráneo a "pincel") al igual que los huesos largos debido a que la médula ósea
(el encargo de la eritropoyesis) se incrementa, mientras que la corteza se
reduce, la facies característica con pómulos salientes, nariz hundida, la frente
alta ", facies orientaloide", etc.
CAUSAS DE células de la anemia hemolítica extrínseca rojos.
Se clasifican como la anemia debido a:
1) de secuestro esplénico, en términos de hiperesplenismo enfermedades
mieloproliferativas, cirrosis hepática, inflamación, etc, 2) las causas
inmunológicas: anticuerpos calientes, frías de anticuerpos de tipo IgM, IgG a la
nevera fría (en la hemoglobinuria paroxística); es isoanticorpi.
incompatibilidad materno-fetal, la transfusión de accidentes 3) anticuerpos
dirigidos contra los relacionados con las drogas haptenos, por ejemplo. la
penicilina y quinidina, metildopa alfa, 4) la anemia hemolítica macrovasculares
defectos traumáticos, la implantación de prótesis valvulares, púrpura
trombocitopénica, 5) la anemia provoca tóxicos: arañas venenosas, serpientes.
Dependen de factores que actúan al margen de los glóbulos rojos (extrínsecas) y
determina la lisis (hemólisis).
La anemia hemolítica por sustancias químicas o drogas (BAL, isoniazida,
metildopa, azul de metileno, la quinina, el ácido ascórbico, PAS, la aspirina,
furazolidona, piperazina, probenecid, quinidina, la penicilina, la
clorpromazina, clorpropamida, fenacetina, la insulina, sulfonamidas, etc.)
La anemia hemolítica de la infección, las infecciones bacterianas o
parasitarias. Se deben a la activación del complemento y la producción de
hemolisina y toxinas bacterianas en el curso de varios, etc septicemia.
Anemia hemolítica autoinmune. Ellos representan un gran grupo de anemias,
secundaria a la formación de autoanticuerpos contra globulares determinantes
antigénicos, los anticuerpos son "frío" o "caliente", dependiendo de la
capacidad de respuesta al frío o caliente y para dar lisis.
Anticuerpos "calientes", así definido porque los anticuerpos que reaccionan a 37
° C con antígenos proteicos y la IgG, IgA e IgM sólo en raras ocasiones: esto
sucede como consecuencia del cáncer del sistema inmunológico, por ejemplo. El
linfoma de Hodgkin y no Hodgkin collagenovasculiti, LES;
Anticuerpos "en frío", así definido porque la reacción es fría, es decir, a 4 °
C, las formas más raras, es característico de dell'emoglobinuria paroxística
frío frío, es decir, Donath y Landsteiner, debido a un'emolisina en el suero y
la crisis de Blackwater fija en los eritrocitos resultantes de la exposición al
frío, con dolor de huesos intensa y mialgias, diarrea, vómitos y trastornos
vasomotores vasoespasmo como del fenómeno de Raynaud: prueba de Rosenbach de la
mano en el hielo de agua cerca de una cadena, provocando la crisis de Blackwater
. Otros anticuerpos en frío puede tener en la gammapatía monoclonal de la
mononucleosis infecciosa, en las infecciones por Mycoplasma pneumoniae.
Laboratorio: las encuestas para el diagnóstico de anemia hemolítica utilizando
dosis dell'aptoglobina, que se reducirá, la investigación de Coombs directo en
los pacientes adhesivo anticuerpos en suero en los glóbulos rojos, la dosis de
hemoglobina en el suero gratuitamente emosiderinuria . En el caso de las pruebas
de Coombs puede tener resultados tanto sujetos.
Reacción positiva contra IgG y anti C3 = anticuerpos negativos contra el factor
Rh, metildopa alfa, nunca en el LES
Reacción positiva contra IgG y anti C3 = anticuerpos positivos en el LES contra
los antígenos de la glucoproteína
Reacción negativa en contra de anticuerpo IgG y C3 = anticuerpos IgM positiva en
frío.
Aguda adquirida autoanticuerpos anemia hemolítica en otras patologías: después
de algunas infecciones víricas (neumonía atípica, mononucleosis infecciosa, la
gripe, coxsachie enfermedad, rubéola, varicela, etc.) Neoplasias (linfomas), el
carcinoma metastásico del hueso, enfermedad del colágeno , Les.
La anemia hemolítica crónica adquirida croniche.Insorgono autoanticuerpos en el
curso de enfermedades como la tuberculosis, enfermedades del colágeno, la
cirrosis hepática, sarcoidosis.
Hemoglobinuria paroxística fría. Blackwater crisis desencadenada por la
exposición al frío. La orina es de color rojo sangre para detectar la presencia
de la hemoglobina.
III) de la anemia debida a la pérdida.
Véase también la hemorragia gastrointestinal.
Son la forma más común de anemia debido a sangrado oculto y, por tanto, más
insidiosa, y puede filtrarse desde el tracto digestivo que se manifiestan en una
notable
hemoptisis (expectoración de sangre, ptiùo Aima +) para el sangrado de la
faringe, esófago (!!), varices esofágicas, la tráquea, bronquios, pulmones, etc.
hematemesis (vómitos de sangre mocha, del griego = +), debido a la gastritis
hemorrágica AIMA vómitos, úlcera gástrica, cáncer de estómago, duodeno, úlcera
duodenal, síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, etc.
melena (sangre digerida en el negro de heces, del griego = Melanos + AIMA),
significa que no se digiere la sangre en las heces y la causa es una hemorragia
de tubo de alta.
rettorragia (sangre roja brillante por el recto) a los cambios orgánicos, las
hemorroides rectal, pólipos, cáncer, M. De Crohn, M. enfermedades inflamatorias
del intestino, el colágeno, la enterocolitis.
Si el sangrado no es evidente que puede utilizar las pruebas específicas, tales
como sangre oculta en las heces.
Hemorragia de trastornos hemorrágicos congénitos (hemofilia A déficit de factor
VIII y la hemofilia B o enfermedad de Christmas déficit de factor IX de la
coagulación).
Sangrado de coagulopatía adquirida (CID), para bajar de la hemostasia y la
fibrinolisis excesiva que puede dar lugar a sangrado clínico y la formación de
depósitos de fibrina con anemia hemolítica micro y macrotrombosi y la
fragmentación de los glóbulos rojos. Las causas comunes incluyen la sepsis
bacteriana, el embarazo con la aspiración de líquido amniótico).
Vit dell'epatopatico deficiencia de K, cuya importancia radica en el hecho de
que la vitamina K permite la síntesis de los factores II, VII, IX y X.
La hemorragia debida a una alteración de las plaquetas. Para la trombocitopenia
y púrpura trombocitopénica idiopática.
El diagnóstico de laboratorio de la anemia en general.
Las pruebas de laboratorio que se realizarán son:
Recuento sanguíneo completo fórmula Arneth: (para evaluar el% de hematocrito
hematócrito es decir, entre la corpuscular y el componente líquido, el número de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y la distribución porcentual de los
granulocitos, linfocitos, monocitos, eosinófilos, la tasa de Hb en gramos, VMC l
'y CHCM, etc, ver arriba). Los recuentos sanguíneos se pueden contar en los
glóbulos blancos o leucocitos, los elementos que las componen están
representados por granulocitos o polimorfonucleares (dividida en los basófilos,
eosinófilos), de linfocitos y monocitos, que son en promedio de 5000-9000 para
los hombres y 4000-7500 para la mujer y determinar la fórmula leucocitaria
compuesto como sigue:
neutrófilos 55-70%
eosinófilos-1-4%
basófilos-0.1 -1%
-Monocitos 2-8%
El aumento de los neutrófilos pueden ocurrir en las enfermedades causadas por
bacterias gram-positivas las infecciones bacterianas en la supuración (caries
dental, amigdalitis, etc.), En los tumores de infarto nell'Infarto (!!!), en
quemaduras, enfermedades del pulmón , una disminución de la leucopenia, usted
puede tener en el Kala-azar, la tuberculosis, las enfermedades infecciosas como
la gripe la fiebre tifoidea, paratifoidea, melitense, LES, hiperesplenismo, la
radiación, shock, hipotiroidismo, hipoadrenalismo)
Un aumento del componente de eosinofílica será en la anemia perniciosa, leucemia
eosinofílica, Hodgking de Parkinson, dermatopathies, psoriasis, infecciones
parasitarias, alergias, gastroenteritis eosinofílica.
reticolocitemia: Evaluar la presencia de reticulocitos en la circulación, de
expresión de los acontecimientos hemolítica y la regeneración de las células
rojas de la sangre después de un hecho hemorrágica que la agencia es capaz de
restaurar la masa de eritrocitos circulantes, reticulocitos normalmente 2%, pero
puede aumentar si hay hemólisis, por ejemplo. (aa. normo-hipo-iperrigenerative);
resistencia osmótica: En condiciones normales, varía entre 0,45 y 0,35 para las
soluciones de cloruro de sodio, es decir, los recursos genéticos mantiene su
integridad en estas situaciones extremas, gracias al sistema de bomba que esté
instalado. Sin embargo, la resistencia osmótica en los síndromes de talasemia en
la anemia de células falciformes. Se reduce: en la anemia hemolítica adquirida,
secundaria a enfermedades del hígado, en los cánceres, en la anemia perniciosa.
ESR (tasa de sedimentación globular, la expresión de la velocidad con que los
glóbulos rojos resolver, la expresión de los contenidos de componentes del
plasma diferentes: alfa y beta globulinas, fibrinógeno y algunas partículas.
Índice de Katz es igual a una relación de A + B / 2 dividido por 2 más, donde a
= el valor en milímetros de la sedimentación en 1 hora y el valor de B, en
milímetros de sedimentación a las 2 horas, todo es una expresión de la capacidad
de componenenti de sangre (coloide falso) para permanecer en suspensión. El
aumento de ESR: en la anemia, las infecciones, en la leucosis aguda, en la
enfermedad de hígado para la hipoalbuminemia, tumores (!!!), después de la
cirugía, durante la fiebre, la ESR es reducida: en poliglobulie (que es malo
para la sedimentación de la sangre gran cantidad de gr!) en la enfermedad de
Vaquez, enfermedades del hígado, en iperalbuminemie
la bilirrubina indirecta: si el aumento de expresión de la hemólisis que se
produce por el catabolismo de la bilirrubina.
de hierro sérico es una expresión de hierro sérico, que generalmente es de
65-185 microgramos%, menos que en las mujeres por ciclo y el embarazo.
Iposideremia condiciones son inadecuadas ingesta alimentaria (vegetariano),
alteración de la absorción, la esplenectomía, enfermedades infecciosas,
enfermedades del hígado, hemorragias agudas y las enfermedades crónicas son la
hemocromatosis ipersideremie, anemia perniciosa, la cirrosis hepática, síndrome
hemolítico, el hipotiroidismo congénito .
La transferrina es un parámetro que indica la avidez con la que el trasnsferrina
capta el hierro, y el aumento de la anemia por deficiencia de hierro no
saturado), es el porcentaje de hierro en el plasma;
ferritina: representa la forma de almacenamiento de hierro.
haptoglobina: el aumento de las formas hemolítica.
Coombs directo e indirecto pruebas: evaluar los autoanticuerpos anticuerpos
hemolítica en las formas, véase más arriba.
la dosis de vitamina B12 y ácido fólico: macrocítica formas útiles.
Terapia breve.
Y "cada vez a cargo de un especialista hematólogo, sobre todo en las formas
graves! No hay un tratamiento único para todos los anemia! Se puede ir de la
administración de hierro por vía oral o intravenosa, en las formas con
malabsorción, pero primero debemos excluir a la pérdida de sangre y, en
consecuencia, de hierro! Formas macrocítica y / o la administración de vitamina
B12 megaloblástica (1000 gamma / día durante períodos cortos) y el ácido fólico
(1-5 mg / día). El hierro no se recomienda en las formas hemolítica (!!!!);
En la anemia crónica grave, por ejemplo. talasemia, está indicado para la
administración de glóbulos rojos concentrados, a veces asociada plasma o
albúmina, en niños con riesgo de infección por citomegalovirus o congeladas de
glóbulos rojos se utilizan en pacientes que han tenido reacciones
transfusionales (urticaria y fiebre), los glóbulos rojos lavados se utilizan en
pacientes había hipersensibilidad a los componentes del plasma;
Formas autoinmunes, que toma inmunosupresores (ciclosporina), se aplica a veces,
esplenectomía, se utiliza a veces en el trasplante de médula ósea (supervivencia
a 5 años del 85%) se utilizan en la anemia aplásica refractaria a esteroides
(fluoximesterona, prednisona); los quelantes del hierro se utilizan, en cambio,
en la talasemia o en formas donde se ipersideremia y el riesgo de hemosiderosis
(desferrioxamina).
EN CUALQUIER CASO UNA TERAPIA Y EL ACTA DE estrictamente médico, y, en ocasiones
altamente especializados!
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