Alcolismo
Definizione: Alcoolismo -->abuso protratto di bevande contenenti alcool etilico tale da portare al danno e disturbi al soggetto e al suo ambiente.
Alcolismo cronico--> insieme delle alterazioni somatiche e psichiche prodottte dall’abuso cronico di tale sostanza.
Personalità dell’alcolista: strutture psicopatiche nevrotiche, abnormi, individui impulsivi, iperemotivi, ansiosi, insicuri, passivi.
Sesso- lavoro: maggiore incidenza nel sesso maschile; situazione familiare: miseria economica, deficienza sociale, frustazioni lavorative, difetti educativi, carenze affettive, basso livello culturale; oggi specialmente casalinghe frustrate.
Danni sociali: disgregazione nucleo, infortuni sul lavoro, incidenti stradali, malattie somatiche concomitanti.Esiste una interrelazione tra individuo-[uso-abuso di alcool]- ambiente:
Individuo:genetica, personalità, famiglia, lavoro, abitudini;-->[uso di alcool, abuso, dipendenza]--> ambiente: cultura, religione, legislazione, economia.
DIPENDENZA DALL’ ALCOOL.
BASI BIOCHIMICHE.
Nel febbraio del 1970 Davis e Waish del Veterans Administration Hospital di Baylor (USA) formulano un ipotesi sui meccanismi d’azione dell’alcool sul SNC: esisteva una correlazione tra il metabolismo degli oppiacei e quello dell’alcool; alcuni intermedi, gli alcaloidi benziliso-chinolinici del Papaver somniferum, somigliavano ad altri alcaloidi, le tetraidrochinoline o TIQ del metabolismo intermedio dell’alcool.
Ipotesi del legame tra alcool ed oppioidi (LINK hypotesis) :
la dopamina nel SNC è catabolizzata prima in aldeide dopaminica e poi in acido dopaminico;
l’alcol è metabolizato in acetaldeide e poi in CO2 ed H2O ad opera della acetaldeide deidrogenasi;
l’aldeide dopaminica compete con l’acetaldeide; l’acetaldeide deidrogenasi determina una eccessiva produzione di aldeide dopaminica;
l’aldeide dopaminica in eccesso si combina con molecole di dopamina e si formano TIQ (tetra idro papaveroline) che ricordano la morfina.
L’etanolo, l’acetaldeide e le TIQ sembrano legarsi preferenzialmente ad uno o più recettori per gli oppioidi di tipo delta.
Si è oggi convinti pertanto che questi alcaloidi morfino-simili svolgano un ruolo chiave nel predisporre al craving ed alla dipendenza alcolica.
Quindi anche per l’alcool esiste come per gli oppiodi un meccanismo comune biochimico ed un circuito sito in aree cerebrali (s.limbico, n.accumbens, globo pallido) che è il luogo responsabile del comportamento compulsivo nei confronti di tali sostanze.
Teoria a cascata della gratificazione.
Nelle aree cerebrali della gratificazione avvengono le seguenti interazioni:
la serotonina nell’ipotalamo attiva i recettori per gli oppioidi e causa rilascio di encefaline nel nucleo ventrale tegmentale. Le encefaline inibiscono il GABA nella substantia nigra.
Il GABA a livello dei recettori B inibisce e controlla la quantità di dopamina che viene rilasciata nella regione del nucleo ventrale tegmentale ed agisce a livello del nucleo accumbens. La stimolazione dei rec. GABA b comporta una riduzione della quantità di dopamina liberata dal nucleo accumbens e quindi una minore attivazione dei recettori D2 della dopamina ne consegue un livellamento in basso del senso di gratificazione.
Il rilascio della dopamina dipende anche dalle encefaline attraverso vie gabaergiche;
la dopamina può essere rilascia anche nell’amigdala;
A livello dell’area A6 del locus ceruleus esiste un sistema noradrenergico connesso con la gratificazione con fibre che si proiettano all’ipoccampo. I recettori GABA a determinano rilasciano noraadrenalina nell’ippocampo.
IN SINTESI.
Per la teoria a cascata dell’alcolismo si è visto che l’abuso cronico di alcool determina:
Ridotti livelli di serotonina a livello ipotalamico;
Aumento di livello di encefaline ipotalamiche
aumento di GABA nel nucleo accumbens
ridotto livello di dopamina nel nucleo accumbens.
Alcool e neuroregolazione.
Effetti sui meurotrasmettitori:
Somministrazione acuta: sul GABA aumento, sulla Dopamina (nucleo accumbens) aumento, sulla Noraepinefrina aumento, sulla 5HT ?;
Somministrazione cronica: sul GABA riduzione, sul DA riduzione, sulla NE riduzione, sulla 5HT riduzione;
L’alcol determina una riduzione di noradrenalina e dopamina a livello cerebrale con riduzione degli effetti eccitatori di tali sostanze sul SNC.
L’esposizione acuta all’alcool determina una inibizione dell’attività dei recettori NMDA con modificazioni a carico della distribuzione di Na+ e Cl-, inibendo la funzione dei canali del Cloro.
L’abuso cronico di etanolo condiziona la comparsa di adattamenti funzionali progressivi per compensare il decremento dell’attività dei recettori dell’NMDA, causato dalla capacità dell’alcool di inibirla. Ne consegue aumento del numero dei recettori NMDA a livello di cervelletto ed ippocampo. La brusca sospensione dell’alcool sblocca i recettori e determina brusco ingresso di Ca++ con conseguente fenomeno di ipereccitazione e convulsione. Ne deriva iperattività delle sinapsi glutamatergiche ed eccitotossicità.
L’abuso cronico di alcool determina un aumento del GABA nel SNC. I recettori GABA, si dividono in GABA A e GABA B; i primi sono ampiamente distribuiti nel SNC e si associano ad un canale ionico per il cloro, con iperpolarizzazione di membrana ed inibizione dei recettori NMDA e quindi riduzione dell’eccitazione. I GABA B sono meno rappresentati ed hanno un sistema di trasduzione connesso all’adenilato ciclasi.
EFFETTO ACUTO DELL’ALCOOL
Sui recettori Gaba A si potenziano le correnti del Cloro con inibizione della trasmissione nervosa;
EFFETTO CRONICO
Down regulation dei recettori GABA A e riduzione di numero, con riduzione degli effetti inibitori della trasmissione e della sensibilità del sistema gabaergico all’alcool.
L’esposizione cronica causa un’aumentata liberazione di noraadrenalina dai depositi centrali e periferici (SNC e surrene).
Sistema colinergico: Inibizione della captazione della colina con riduzione della concentrazione dell’acetilcolina e conseguente demenza alcolica per ridotta attività dell’enzima colina-acetiltrasferasi.
Serotonina: l’alcool potenzia la trasmissione sui rec. 5HT3 ed attiva il sistema dopaminergico.
Oppioidi endogeni: su questi l’alcool aumenta la met-enkefalina e betaendorfina, in acuto. Nel cronico si riducono i livelli di endorfine.
INTERAZIONE col s.dopaminergico: Benderella mediale proencefalica (MFB) nell’ipotalamo è responsabile del rinforzo positivo che si associa all’uso di sostanze, cioè alla gratificazione o piacere che deriva dall’uso di alcol o droghe. L’MFB ha 4 aree: Ipotalamo laterale, area ventrale tegmentale o VTA, Nucleo accumbens o ACC e corteccia frontale.
L’ Area Ventro Tegmentale è sede della gratificazione per l’alcool e gli oppiacei.
Il nucleo accumbens è collegato all’area VentroTegmentale tramite vie dopaminergiche. L’alcool agisce sul VTA tramite la via delle TIQ, teraidrochinoline ed agisce sulla cascata della gratificazione.
DIPENDENZA DA ALCOOL
Si spiega per il meccanismo di Rinforzo positivo, ossia la gratificazione che danno gli alcolici e per il meccanismo di rinforzo negativo: la paura dell’astinenza
Il rilasciamento della dopamina è bloccato dagli antagonisti degli oppiacei, naltrexone. Si ritiene che il rilascio di dopamina nel n.accumbens sia mediata dalle Beta endorfine e dagli agonisti miù e delta.
ASPETTI NEUROPSICHIATRICI DELLA S. DA DIPENDENZA ALCOLICA.
IN ACUTO e CRONICO
ACUTO: 1) intossicazione alcoolica; 2) intossicazione alcolica idiosincrasica; 3) astinenza alcolica non complicata; 4) delirium da astinenza alcolica.
a) Intossicazione acuta alcolica: ingestione recente di alcool tale da provocare intossicazione nella maggior parte dei soggetti con: 1) comparsa di modificazioni adattative del comportamento; 2) almeno un segno fisico; 3) esclusione di qualsiasi altro disturbo;
Diagramma alcolemico:
100-200 mg % = segni neurologici: atassia, s. cerebellare, s. vestibolare, s. psichica.
>300 mg% = coma o stato comatoso, ipotermia.
- Quadro clinico dell’intossicazione acuta
1° fase: cambiamento del tono dell’umore, ipomania, più raramente depressione, impulsività, aggressività, deficit della critica, compromissione della affettività, incidenti stradali, infortuni sul lavoro, traumi, suicidio (per cambiamento del tono dell’umore);
2° fase= incoordinazione motoria, disartria, diploopia, atassia, prognosi= benigna, evoluzione infausta rara.
b) Intossicazione acuta idiosincrasica: rappresenta una evenienza rara, si manifesta in soggetti per assunzione di quantità di alcool minori rispetto alla maggior parte degli altri individui; sono soggetti predisposti. S* : anamnesia del disturbo, non quadro clinico caratteristico, disturbi comportamentali (eccitamento psicomotorio, reazioni caratteristiche).
c) astinenza alcolica non complicata
Dapprima tremori alle mani, nausea e vomito, sudorazione lieve (nelle prime 24 ore) poi quadro da sospensione completa dopo 24 ore--> insonnia, cefalea, ansia, disforia, depressione, ipereattività del S.N.A. con tachicardia, sudorazione, ipertensione, lieve disorientamento temporale, recede in 5-7 gg residuano insonnia e irritabilità.
d) delirium da astinenza alcolica o delirium tremens. Prodromi: ansia, irrequitezza, insonnia, incubi notturni, con visioni terrifiche, febbricole. Delirio acuto con turbe della coscienza (da uno stato di tipo confuso-onirico); turbe della percezione con allucinazioni e/o illusioni visive zooptiche, tattili, olfattive, acustiche cobinate.
Disturbo del pensiero con difetti attentivi, turbe della memoria di fissazione, deliri professionali, confabulazioni o falsi ricordi, disturbo psichico che si instaura nel contesto di disturbi della memoria. L’umore è di tipo " galgenhumor" o umore patibolare, misto di paura, irrequitezza, ansia mascherata da un contesto gioviale, scherzoso, prepotente e canzonatorio. Polipnea, tachicardia, ipotensione, tremori a grandi scosse, disartria. Mortalità del 5% per aritmie cardiache, emorragie digestive, complicanze infettive: è il quadro acuto più grave.
QUADRI CRONICI: 1) allucinosi alcolica; 2) disturbo anamnestico alcoolico; 3) delirio di gelosia; 5) demenza alcolica.
a) Allucinosi alcolica: è essenzialmente un disturbo della percezione senza alterazione della coscienza, secondo Kraeplin "pazzia allucinatoria dei bevitori" entro 48 ore dalla sospensione dell’alcool il soggetto ha la sensazione di avvertire fischi, ronzii, parole di minaccia, accuse, parole di condanna (allucinazioni uditive e visive), compromissione dell’umore con ansia marcata.
b) disturbo anamnestico alcolico o psicosi di KorsaKoff, complicata dalla encefalopatia di Wernicke, disturbo della funzione mnesica con amnesia retro-anterograda e confabulazione.
c) delirio di gelosia; Ey distinse 3 gruppi di psicosi deliranti cronici degli alcolisti in:
1) delirio di interpretazione
2) deliri allucinatori
3) delirio paranoide
Il delirio di gelosia è un quadro clinico a decorso cronico caratterizzato da idee deliranti sistematizzate, incontrollabili, lucide, vissute con carenza affettiva in assenza di altri elementi psicotici e distacco affettivo con accettazione dell’idea di pseudoadulterio, certezza delirante con disconoscimento della paternità, si sviluppa aggressività con condotte suicidarie.
Demenza associata ad alcolismo.
Compromissione della memoria a breve termine e lungo termine con deficit del pensiero astratto, decadimento etico e sociale; associazione con pregresso delirium tremens, sind. di Wernicke-Korsakoff.
Sindromi neurologiche nell’etilismo.
S. da astinenza--> epilessia alcolica e delirium tremens; epilessia alcolica: o morbo conviviale degli antichi romani per parziale o totale interruzione dell’assunzione di alcool. Per interazioni metaboliche, epilessia aggravata da alcool, traumi cranici con ematoma, crisi generalizzate, tonico-cloniche, stato di male;
Delirium tremens
S.carenziali secondarie: s. di Wernicke o polineuropatia alcolica nel 5-10% degli etilisti con degenerazione assonale e della guaina mielinica; perdita della sensibilità, parestesie, crampi muscolari, andatura steppante, atrofia muscolare, anestesia dolorosa per compressione dei tronchi muscolari;
-neuropatia ottica carenziale con riduz. del visus, difficoltà nella lettura e riconoscimento dei colori, scotomi;
-degenerazione cerebellare alcolica con atassia, tremore.
Terapia dell’intossicazione acuta: controllo della depressione respiratoria, equilibrio acido-base, volemia, glicemia, metadoxil e.v. che agisce sull’ADH; vitaminici nelle forme croniche, tiamina;
deliri di gelosia: neurolettici, aloperidolo, tioridazina.
delirium tremens: cardiotonici, cortisonici, benzodiazepinici, correzione equilibrio idro-salino;
psicoterapia individuale e di gruppo.
TERAPIA DISASSUEFATIVA.
Disulfiram o antabuse perlongetten (farmaco storico): o antabuse che inibisce la conversione dell’acetaldeide in acetato con accumulo del primo.
S. viene assunto per una settimana poi segue la prova del bicchiere; schema: disulfiram capsule 400 mg a dosaggio crescente fino a due cps/die
Antidepressivi: SSRI: fluoxetina, venlafaxina, citalopram, paroxetina).Utilizo di inibitori del reuptake della serotonina
Acido gamma idrossibutirrico: (Alcover): 5-8 ml per tre volte al di, la sera incrementare di 2-3 ml il dosaggio. Inibisce un aumento della dopamina nello striato ed aumenta i livelli di acetilcolina, riducendo l’attività dei recettori NMDA sensibili ai neurotrasmettitori eccitatori (glutammato ed aspartato), legandosi ai recettori GABA B.(5-10 ml x 3 volte die)
Naltrexone: perchè impedisce che l’alcool possa determinare piacere tramite la liberazione di dopamina dal nucleo accumbens antagonizzando l’azione oppiodomimetica delle TIQ sull’area Ventro Tegmentale.

dott.Claudio Mario Italiano
 

Il Sonno.. e insonnia.....questi sconosciuti.

Il sonno è una funzione fisiologica vitale e ritmica, che garantisce un rapporto di armonia tra le esigenze biologiche interne, endocrine e metaboliche, e l’ambiente esterno, (alternanza giorno-notte, rapporti sociali, obblighi professionali). Controlla l’ottimizzazione temporale dei processi di adattamento all’ambiente, vale a dire la termoregolazione (temperatura centrale) e la funzione neuro-endocrino-immunitaria (cortisolo). Durante le 24 ore la propensione per il sonno presenta due pichi: la porta del sonno a fine giornata e la siesta all’inizio del pomeriggio.
Secondo i criteri di Rechtschaffen e Kales, la polisonnografia (elettroencefalografia, elettrooculogramma ed elettromiogramma) permette di didtinguere 5 fasi del sonno, il sonno NREM o leggero, 1° e 2°; il sonno profondo o NREM profondo, 3° e 4° o sonno ad onde lente ed il sonno REM con movimenti oculari rapidi; lo studio di queste fasi consente di studiare e definire il concetto di cicli del sonno, che sono 4 o 5 nell’adulto per notte, ed iniziano con le fasi 1 e 2, poi 3 e 4 e terminano fisiologicamente col sonno REM; ogni ciclo dura 90-120 minuti. la dove quest’ultimo è più abbondante negli ultimi cicli
L’insonnia è nota per essere una patologia comune dell’età adulta ma anche le fasce d’età giovanile ne sono colpite, tra i 15 ed i 24 anni, con una prevalenza del 45,5%, rispetto al 49,4 degli adulti. La maggior predisposizione delle donne è confermata da diversi studi. I disturbi più lamentati sono l’induzione stentata ed il suo mantenimento.
L’insonnia si divide in primaria e secondaria; nella prima non è possibile evidenziare una causa, l’altra è correlata con condizioni mediche sistemiche, l’assunzione di farmaci...e può essere correlata con l’ipertensione arteriosa ed il rischio cardiovascolare, in un circolo vizioso dove l’una influenza le altre patologie.
L’insonnia si caratterizza per:
Difficoltà a prendere sonno;
risvegli notturni
risvegli mattutini
sonno non sufficientemente profondo.
Il sonno, comunque, è importante per il benessere psico-fisico del singolo individuo, la dove un buon sonno ristoratore determina nell’individuo una irritabilità minore, una migliore efficienza fisica, risolve l’ansia ed i disturbi della memoria.
Terapia.
Per prima cosa il letto deve essere comodo, il paziente deve aver compiuto i "rituali classici" per es. leggere un buon libro, vedere la TV, il latte caldo che aumenta la serotonina (la sostanza che ci calma) ecc.
la stanza deve essere fresca ma non troppo, calda ma non troppo e sufficientemente ventilata;
se ci sono problemi di cuore, i cuscini saranno due, ed il soggetto sollevato; lo stesso se ci sono insufficienza respiratoria o problemi connessi con la meccanica respiratoria;
se il naso è chiuso, si può utilizzare uno spray decongestionante nasale;
se ci sono problemi con i debiti.... risolverli (è ‘na parola!!!)
se avete litigato con la partner fatevi la comare!!!
poi si passa ai farmaci:
cominciare con le tisane, le camomille solubili, la valeriana (sono prodotti da banco che si acquistano in farmacia o erboristeria)
per prendere sonno meglio: temazepam, triazolam, estazolam, zolpidem, zaleplon;
per i risvegli notturni: flurazepam, nitrazepam, lormetazepam, quazepam.
quindi il medico vi prescriverà un tranquillante minore es. lorazepam, zolpidem zaleplon, diazepam....
se tutto questo non ha funzionato, vuol dire che siete stressati o depressi..
in questo caso una bella vacanza non guasta..provate Milazzo o le Eolie, nel periodo autunnale!!
 

BREVE CLASSIFICAZIONE DELLE ANEMIE.
Definizione.
Si parla di "anemia " tutte le volte che il quantitativo dell’emoglobina si riduce sotto i 13 grammi% nell’uomo e 12 grammi % nella donna, a prescindere se il numero dei globuli rossi possa ridursi sotto i 4,5-5 milioni di emazie per mm3 (oligocitemia). E’ un sintomo non una diagnosi. Il trattamento è subordinato alla definizione della malattia di base. Perchè abbiamo un’anemia? Perchè posiamo avere o una mancata produzione dei globuli rossi, o da una accellerata distruzione, oppure (!!!!) da una perdita occulta o evidente (tumore del tubo digerente, gastrite da FANS con melena, adenoma della prostata, tumore delle vie genitali femminili, ciclo mestruale, tumore e lesioni del rene e delle vie urinarie, tumore del polmone ecc.). Il rapporto tra plasma (componente liquida del sangue) e la parte corpuscolata, costituisce l’ematocrito o Htc. Esso di norma deve essere:
-uomini : 40-45%
-donne 37-47%
- neonato a termine: 44-62%
- bambini dal 1° anno in poi fino 12 anni: 36-44%.

Gli eritrociti normali o globuli rossi (g.r.) hanno forma di lente biconcava (di profilo " a forma di pavesino"), con diametro che oscilla tra 6,7-7,7 micron e spessore di 2 micron. Contengono una concentrazione emoglobinica corpuscolare pari a 27-32 pg (picogrammi); questa si riduce, per es. nelle talassemie e nelle anemie microcitiche iposideremiche (cioè a g.r. piccoli e con scarsa Hb). La emoglobina corpuscolare si calcola dal rapporto Hb% / g.r in milioni/mm3.
L’emoglobina (Hb) è costituita da una parte proteica (globina) costituita da catene alfa, beta, delta e gamma, ed il gruppo prostetico dell’eme, che contiene nuclei tetrapirrolici con il ferro al centro della struttura, che riveste il compito di "ossidarsi" e trasportare l’ossigeno e cederlo ai tessuti.
Distinguiamo una emoglobina normale costituita da 2 + 2 catene, così divisa:
-HbA1 o dell’adulto, con catene alfa 2 e beta 2;
-HbA2 anch’essa dell’adulto, con catene alfa2 e delta2;
-Hb F o fetale, con catene alfa2 e gamma2
Tuttavia, per anomalie genetiche, si possono avere delle emoglobinopatie, cioè la sintesi di catene emoglobiniche anomale che danno, in ultima analisi, il nome alla emoglobinopatia; nel caso, invece, della beta-talassemia ed alfa-talassemia, il difetto consiste nella mancata o ridotta sintesi di catene del tipo beta ed alfa, che vengono rimpiazzate con catene di altro tipo.
Queste Hb hanno mobilità elettroforetica ridotta e si dividono:
-emoglobina S, con alterazione della catena beta, con mutazione in posizione 6 della valina con acido glutammico, detta così dall’inglese sickle o "falce"; questa forma è presente nel continente africano, ma da noi esistono delle aree endemiche in Calabria e Sicilia; addirittura in Calabria esiste una forma di doppia eterozigosi, l'anemia microdrepanocitica, con doppia mutazione per il gene S e per il gene della tara microcitemica, trasmessa singolarmente dai due genitori.
-emoglobina D, alterata sulla catena alfa; nel caso dell'alfa talassemia vi è una inadeguata sintesi di catene alfa, a cui corrispondono ipereccedenza di catene Beta che danno origine all'HbH, che è un tetramero di catene beta; nel neonato, in cui è ancora possibile la sintesi di catene gamma, troveremo l'emoglobina di Bart's; tuttavia la talassemia alfa è incompatibile con la vita intrauterina ed il feto muore alla 32 settimana per idrope fetoplacentare; i loci che sottintendono alla produzione di catene alfa sono 4 e perciò vi è la possibilità di un'alfa talassemia allo stato omozigote incompleto, la cui gravità clinica si colloca tra la t.major e la t.minor.
-emoglobina Lepore
-emoglobina B2
-emoglobina di Bart (variante della HbF)

Classificazione delle anemie.
Numerose sono le classificazioni utilizzate per catalogare le anemie; una di queste prende in considerazione il VCM o volume corpuscolare medio che è = ematocrito/ g.r in milioni x mm3 e del valore globulare = Hb% / numero globuli rossi X 20 , ed è tra le più seguite:
Avremo, dunque:
-anemia normocromica, con valore globulare uguale ad 1
-anemia ipercromica, con valore globulare > 1
-anemia ipocromica, con valore globulare <1

Inoltre un altro criterio classifica le anemie a seconda del VCM e della CECM (concentrazione emoglobinica media corpuscolare = Hbg%/ Hct (ematocrito)

- anemia ipocromica microcitica (cioè scarso contenuto di Hb per g.r. + g.r di dimensioni ridotte, es. talassemia e ed anemie iposideremica);
- anemia normocromica normocitica (cioè contenuto normale in Hb per g.r. + dimensioni normali, dunque anemia post-emorragica);
- anemia macrocitica ipercromica (cioè g.r. di dimensioni maggiori + contenuto in Hb maggiore, es. nelle carenze di B12 e folati, perchè il g.r. non riesce ad avere una eritropoiesi normale per carenza di vitamine)
Altre classificazioni
Su base patogenetica:
- anemia da deficit di produzione
- anemia da eccesso di consumo
anatomo-funzionale:
-anemia normogenerativa (con normoreticolocitosi)
-anemia iporigenerativa (con iporeticolocitosi)
-anemia iperrigenerativa (con ipereticolocitosi)
basata sui segni di iperemolisi:
-anemie emolitiche (vedi appresso)
-anemie anemolitiche.
Classificazione biochimica:
-anemie iposideremiche (ferrocarenziali vere, ed anemie ferrocarenziali difetto congenito di mobilizzazione del ferro)
-anemie ipersideremiche (da difetto di utilizzazione del ferro (sideroacrestiche), aplastiche, da distruzione eccessiva dei globuli rossi (talassemie, a.emolitiche in genere).
morfologica (molto seguita, vedi sopra):
-anemie normocitiche (cioè volume normale)
-anemie macrocitiche (cioè a globuli r.di volume aumentato,con Volume Corpuscolare Medio (MCV)= >95 micron3
-anemie microcitiche ( cioè globuli rossi di volume MCV < a 76 micron3
e quindi per la concentrazione di emoglobina (Hb) in ogni globulo rosso:
-anemie normocromiche (quindi con normale concentrazione emoglobinica per globulo di 27 picogrammi)
-anemie ipercromiche (quindi con concentrazione accresciuta di Hb)
-anemie ipocromiche (quindi con concentrazione ridotta di Hb).

IN OGNI CASO, L'ANEMIA SI DIVIDE IN:
I) Anemie da diminuita produzione di globuli rossi;
II) Anemie da aumentata distruzione
III) Anemie dovute a perdita.

I) ANEMIE DA DIMINUITA PRODUZIONE DI GLOBULI ROSSI.
1) Anemie secondarie a malattie endocrine, per esempio nell’insufficienza ipofisaria, ipotiroidismo, M. di Addison, eccesso di estrogeni.
2) Anemie in corso di insufficienza renale; in questo caso va esclusa la carenza di ferro, perchè questi pazienti possono avere perdite occulte di sangue dal tratto gastroenterico, oppure un deficit di folati che vengono rimossi dall’emodialisi, una dialisi inadeguata che può peggiorare l’anemia.
3) Anemie da diminuita produzione di globuli rossi per deficit dei fattori nutrizionali: ferro, vit. B12, folati, Vit. B6.
4) da insufficienza midollare o anemie aplastiche
Anemie sideopeniche
Anemia da deficienza di ferro o sideropeniche; occorre valutare per queste affezioni, le perdite occulte che conseguono alle patologie del tratto gastroenterico per tumori, gastriti da fans, uso eccessivo di farmaci che impediscono l’assorbimento di ferro, per es. gli antiacidi.
Anemie ipocromica essenziale. Si caratterizza per astenia, anoressia, disfagia e costituisce la sindrome di Plummer-Vinson, che si può associare ad ipocloridria.
Anemie ipocromiche secondarie. Cause : diete quali-quantitativamente inadeguate; perdite protratte di sangue, per meno-metroraggie, emorragie digestive (ulcere, ernia dello jatus, varici esofagee, colite ulcerosa, gastriti croniche, carcinomi, infestazioni da anchilostoma duodenale); malassorbimento di ferro per acloridria, gastrectomia totale o parziale, ptosi ed ipotonia dello stomaco, stati diarroici es. Retto Colite Ulcerosa, Coliti specifiche ecc.); steatorrea idiopatica, nello sviluppo corporeo e nella fase di accrescimento, nella gravidanza.
Anemie ferrocarenziali spurie, dove cioè manca il ferro ma la causa non è nelle riserve che risultano o normali o aumentate ma: 
a) Anemie da difetto di mobilizzazione per infezioni, neoplasie, collagenopatie ed avitaminosi C; B) Anemie da difetto di trasporto per atransferrinemia congenita o acquisita;C) anemie sideroascrestiche idiopatiche e secondarie ad intossicazione da piombo, da alcool, da carenza di Vit. B6, da farmaci es. PAS, idrazide dell'acido isonicotinico, antiblastici.
Il bilancio nutrizionale del ferro prevede per l'uomo una assunzione giornaliero di 1-2 mg e per la donna, considerate le gravidanze, le mestruazioni, l'allattamento, di 5-6 mg/die. Il ferro è captato nel tubo digerente grazie alla sua trasformazione da ferro da trivalente , ione ferrico ad ione ferroso, legandosi a livello della mucosa alla transferrina della mucosa ed alla ferritina; il trasporto in circolo avviene ad opera della transferrina (una Beta 1 globulina); alcune sostanze favoriscono tale processo: ac. ascorbico o vit. C, alcool, acido folico, altre lo inibiscono, fitati, ossalati, fosfati. Alcune patologie del tubo digerente come le affezioni flogistiche, le fistole gastrodigiunocoliche, il morbo celiaco ne ostacolano l'assorbimento, così come l'acloridria, una gastrectomia ecc. 
Lo studio della deplezione e/o carenza di ferro, si avvale di alcune indagini di laboratorio appresso menzionate:
TIBC= Transferrin Iron-Binding Capacity, cioè la capacità che ha la trasferrina di legare ferro per il trasporto; essa oscilla tra 300-360 microgrammi/dl;se c'è carenza marziale il TIBC è elevato > di 400 microgrammi/dl! Nelle forme infiammatorie < 300 microgrammi/dl; 
Saturazione della transferrina in % = 35% normalmente;
Ferritinemia= Normalmente tra 50-150 microgrammi/litro; essa scende in caso di forme carenziali da ferro; sale nelle anemie microcitiche ipocromiche correllate alle talassemie, la dove il ferro è captato ma la sintesi delle catene alfa e beta non avviene.
Sideremia o ferro sierico= normalmente 50-150 microgrammi/dl per l'uomo, per le donne 15-50; 
La classica anemia microcitica iposideremica si caratterizza per bassi valori di ferro sierico < 30mg/dl mentre la TIBC, cioè la capacità di captare ferro della transferrina aumenta, essendo la saturazione della transferrina bassa. cioè < 10%.
Il problema diagnostico è la confusione tra forme di anemia microcitica da carenza di ferro e forme spurie, cioè infiammatorie, sideroacrestiche, neoplastiche con sideremia spesso aumentata.
Nelle forme ferrocarenziali spurie, per es. le forme anemiche nelle infiammazioni, esistono citochine infiammatorie, TNF, IFN beta, IFN gamma che sopprimono la secrezione di eritropoietina; l'Hb si porterà dunque a valori di 8-10 g/dl, mentre la saturazione della transferrina è 5% e la TIBC sarà intormo a 200-220 ed < 300 microgrammi/dl mentre i livelli di ferro sierico saranno < 50 microgrammi/dl ma la ferritina sierica sarà 30-200 microgrammi/litro, sempre alta e non bassa!
Nelle anemie sideroacrestiche i globuli rossi sono microcitici, variabili per forma ed il midollo è iperplastico (iperblastosi midollare), per blocco della maturazione; sono dovute ad intossicazione da piombo, alcool, farmaci, avitaminosi C, impiego di antiblastici, antibiotici, però la sideremia è elevata, e la transferrina insatura è ridotta, in queste forme più del dovuto; per cui la terapia col ferro non ha significato!!
Anemie megaloblastiche

Anemie da deficit di Vit. B12 (cianocobalamina). 

Eziopatogenesi: a) insufficiente apporto alimentare, b) malassorbimento per deficit del fattore intrinseco gastrico, gastrectomia c) malattie dell'ileo terminale, come ileite, sprue tropicale, resezione intestinale, carcinomi; d) parassitosi, cestodi del pesce, batteri intestinalie farmaci, ac. paraimmosalicilico.

Sono secondarie a carenza di B12 perchè non viene introdotta con la dieta (anemia dei vegetariani ed anemia megaloblastica del lattante, per carenza di fattore intrinseco (anemia megaloblastica postgastrectomia, carcinoma, o poliposi gastrica, atrofia della mucosa gastrica, anemia da carenza di B12 per competizione ed assorbimento della stessa da parte di parassiti intestinali (botriocefalo o sindrome dell’ansa cieca.

La cobalamina è situata in un anello tetrapirrolico come l'eme, però non può essere sintetizzata e si trova nelle carni e nei formaggi. Il fabbisogno è di 2,5 microgramm/die; durante la digestione vi è una glicoproteine vettrice R che la veicola nello stomaco; il fattore intrinseco, prodotto nello stomaco, di peso 50 kDa, dalle cellule parietali dello stomaco, consente l'assorbimento della B12 nell'ileo terminale, dove il complesso F.Intrinseco+Vit.B12 è internalizzato e la vitamina assorbita. Il ruolo della vit B12 risiede nel suo ruolo di costituzione degli enzimi cobalaminici che intervengono nel trasferimento di gruppi metilici al 5 metil tetraidrofolato fino alla formazione di 5,10 metil tetraidrofolato. Per cui nelle terapie prima occorre somminitrare Vit. b12 e poi anche acido folico; infatti entrambe le due vitamine intervengono in reazioni enzimatiche per la sintesi degli acidi nucleici (DNA), e quindi per il ricambio dei tessuti, ripristino delle strutture del Sistema Nervoso Centrale.

Anemia perniciosa o M. di Addison-Biermer, dovuta appunto alla carenza del cosidetto fattore intrinseco, prodotto a livello antrale che consente l’assorbimento della vitamina. Compare astenia, senso di peso epigastrico post-prandiale, saltuaria diarrea, sensazioni urenti alla lingua (glossite di Hunter), disturbi neurologici dovuti a demielinizzazione con degenerazione assonica ; i disturbi vanno dalle parestesia, difficoltà ad afferrare gli oggetti o a camminare o psichici come apatia, diminuizione della memoria, depressione, demenza e psicosi.

I valori della cobalamina vanno nel siero tra 200 -900 pg/ml; valori inferiori a 100 pg/ml indicano deficienze degne di nota; 

Test di Schilling: si effettua per studiare la patogenesi; si somministra una dose di cobalamina radioattiva per os e si ricerca la quota di radioattività escreta con le urine delle 24 ore; se c'è stato malassorbimento nelle urine non si trova radioattività; si aggiunge a questo punto il Fattore intrinseco+ vit. B12 e si ripete l'operazione; in questo caso o l'assorbimento è avvenuto e dunque la ragione della carenza di Vit. B12 risiedeva nella carenza di Fattore intrinseco, oppure l'assorbimento non è avvenutop per altre cause che vanno individuate per es. nella sindrome dell'ansa stagnante, nella contaminazione batterica.


Anemie da carenze di folati.

Deficit di folati. Escludere innanzitutto il deficit della Vit B12 perchè la somministrazione di folati può peggiorare il quadro. Una dieta normale contenente acido folico non può causare questa affezione che, invece, è propria dell’alcolista, del morbo celiaco, nella steatorrea idiopatica, nell’emodializzato, nelle anemie emolitiche croniche. Cause : a) insufficiente apporto alimentare che però è raro perchè la vit. è contenuta negli ortaggi; b) etilismo c) aumentato fabbisogno: gravidanza, allattamento, accrescimento, neoplasie, malattie croniche desquamanti della cute, emodialisi; d) sindromi da malassorbimento, sprue tropicale e non tropicale e) farmaci, barbiturici, etanolo, metotrexato, azatioprina, idrossiure.

I folati intervengono quali coenzimi nel trasferimento di unità di carbonio sotto forma di gruppi metilici, la cui fonte è la serina. Esempio: la sintesi delle purine, 
4) Anemie da insufficienza midollare.

Anemia aplastica o arigenerativa, si caratterizza per pancitopenia o depressione della serie rossa e/o bianca e/o piastrinica. Può verificarsi quale reazione tossica a diverse sostanze chimiche, a medicamenti (benzoli, arsenobenzoli, anticonvulsivanti, chinino, piramidone, coloranti per capelli, chemioterapici ed antiblastici, radiazioni ionizzanti, raggi X).Laboratorio: emazie <1.000.000, globuli bianchi sotto 2000/mmcubo, neutropenia e linfocitosi relativa; compaiono febbre, e fatti settici concomitanti.

Aplasia pura della serie rossa. Si associa a tumori timici nel 30-50% degli adulti. Sono stati descritti anticorpi anti-precursori dei globuli rossi.

Anemie mielodisplastiche. Le anemie mielodisplastiche dette anemie refrattaria con eccesso di blasti, preleucemia, sindrome dismielopoietica o mielosi eritremica cronica, hanno in comune una primitiva anormalità del midollo con disordine e maturazione ed insufficienza a produrre un adeguato numero di globuli rossi maturi.

5) Anemia sideroblastica.
Anemia sideroblastica. E’ una condizione preleucemica, anche se può essere ereditaria e secondaria a farmaci o altre malattie (neoplasie, disordini del midollo, malattie infiammatorie).

II) ANEMIE DA AUMENTATA DISTRUZIONE.

1) Anemie emolitiche, cioè dovute ad una accellerata distruzione di globuli rossi maturi per a) cause intrinseche al globulo stesso (cioè un’anormale costituzione del globulo), oppure b) per cause estrinseche, es. anticorpi. Si hanno:

ANEMIE EMOLITICHE PER CAUSE INTRINSECHE AL GLOBULO ROSSO.

Anemie emolitiche congenite da alterazioni della membrana del globulo rosso. Avremo la Sferocitosi ereditaria, o ittero emolitico di Minchowski-Chaffard), che si caratterizza per anemia, ittero e splenomegalia, microsferocitosi, diminuita resistenza osmotica delle emazie, turricefalia, ulcere croniche alle gambe; essa è dovuta alla carenza di una proteina, la spectrina che consente un assetto di membrana tra lipidi e proteine, insieme all'anchirina; la Ellissocitosi ereditaria: il qudro clinico è simile a quello della sferocitosi con la differenza che le emazie hanno una forma ellittica, ed il colesterolo si colloca ai due estremi del globulo rosso.

Anemie emolitiche enzimopeniche. Sono dovute ad alterazioni congenite degli enzimi implicati nel metabolismo cellulare glucidico e di sostanze a questo correlate, per cui ne derivano alterazione del globulo rosso e scarsa resistenza globulare fino alla lisi; infatti il globulo rosso trae energia dal metabolismo glucidico. Esse sono:

Deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PDH). Si caratterizza per una forma di anemia non sferocitica, ma caratterizzata da crisi emolitiche acute a seguito di episodi di ingestione o inalazione di polline di fave o di composti chimici ossidanti (acido acetilsalicilico o aspirina, cloramfenicolo, trimethoprim, PAS, sulfametossipiridina, isoniazide, metildopa, ac. nalidixico, piperazina ecc.). La sintomatologia si caratterizza per malessere, brivido scuotente, vomito, dolori addominali e lombari, ittero e subittero.

Emoglobinopatie.

Anemia emolitica drepanocitica o a cellule falciformi, trasmessa come carattere autosomico recessivo, caratterizzata da drepanociti (emazie a falce) per la presenza di una emoglobina anomala (HbS dal 15 al 90% ).

Anemia microdrepanocitica o M. di Silvestroni-Bianco. E’ dovuta ad una doppia eterozigosi per il gene HbS e per quello della betatalassemia. Le crisi di falcizzazione sono iniziate da infezioni, acidosi, febbre, ipossiemia, per cui si dovrebbe prevenire l’episodio fennrile con paracetamolo.

Emoglobinuria parossistica notturna o M. di Marchiafava e Micheli. E’ dovuta ad una particolare ipersensibilità alla lisi da parte del complemento, caratterizzata da emoglobinemia, emosideruria ed episodi recidivanti di crisi emolitiche acute con brividi, febbre, dolori ed emoglobinuria che iniziano prevalentemente durante il sonno e si accompagnano a complicanze trombotiche.
Talassemie. Sono un gruppo di emoglobinopatie trasmesse con carattere autosomico dominante caratterizzate da deficiente produzione delle catene beta o alfa. La talassemia maior o Morbo di Cooley (dove l’ emoglobina normale è sostituita da HbF dal 15 al 90%!) è legata al gene disvitale in doppia dose (stato di omozigosi), e la talassemia minor o Morbo di Rietti-Greppi-Micheli (2-6% di HbF) e la talassemia minima o microcitemia costituzionale, condizione di portatore sano, con assenza di emoglobina fetale (HbF) ma note di ipocromia, subittero . La forma maior si caratterizza per un’anemia grave, con spiccata spleno- ed epatomegalia, ittero, anemia microcitica ed ipocromia ed emazie a bersaglio, eritroblasti, emoglobina fetale in circolo; radiologicamente le ossa del cranio sono deformate (cranio a "spazzola") e così pure le ossa lunghe perchè la midollare (deputata alla eritropoiesi) è incrementata, mentre la corticale è ridotta; la facies è caratteristica con zigomi sporgenti, naso incavato, fronte alta, "facies orientaloide" ecc.

ANEMIE EMOLITICHE PER CAUSE ESTRINSECHE AL GLOBULO ROSSO.
Si classificano in anemie dovute a:
1) da sequestro splenico nelle condizioni di ipersplenismo da malattie mieloproliferative, cirrosi epatica, infiammatorie ecc; 2) da cause immunologiche: anticorpi caldi, anticorpi freddi del tipo IgM, anticorpi freddi del tipo IgG (emoglobinuria parossistica a frigore); isoanticorpi es. incompatibilità materno-fetale; incidenti trasfusionali 3) anticorpi rivolti contro apteni farmaco-correlati, es. penicillina e chinidina, alfa metildopa; 4) anemia emolitica traumatica per difetti macrovascolari, impianto di protesi valvolari, porpora trombocitopenica; 5) anemia da cause tossiche: veleno di ragno, serpenti.
Dipendono da fattori che agiscono al di fuori del globulo rosso (estrinseci) e che ne determinano la lisi (emolisi).


Anemie emolitiche da prodotti chimici o da farmaci (BAL, isoniazide, metildopa, blu di metilene, chinino, acido ascorbico, PAS, aspirina, furazolidone, piperazina, probenicid, chinidina, penicillina, clorpromazina, clorpropamide, fenacetina, insulina, sulfamidici ecc.)

Anemie emolitiche da infezioni batteriche o infestazioni parassitarie. Sono dovute ad attivazione del complemento ed alla produzione di emolisine e tossine batteriche varie in corso di setticemie ecc.

Anemie emolitiche autoimmuni. Rappresentano un gruppo importante di anemie, secondarie alla formazione di autoanticorpi contro determinanti antigenici globulari; gli anticorpi sono "freddi" o "caldi", a seconda della capacità di reagire a freddo o a caldo e di dare lisi.

Anticorpi "caldi", cosi definiti perchè gli anticorpi reagiscono a 37 °C con antigeni proteici e sono IgG, solo di raro IgA ed IgM: ciò accade a seguito di neoplasie del sistema immunitario es. Hodgkin e linfoma di Hodgkin, collagenovasculiti, LES;

Anticorpi "freddi", così definiti perchè la reazione avviene a freddo, cioè a 4°C, forme più rare;è caratteristica dell'emoglobinuria parossistica a frigore, cioè da freddo, di Donath e Landsteiner, dovuta ad un'emolisina presente nel siero e fissata sulle emazie che determina crisi emoglobinuriche alle esposizioni al freddo, con dolori ossei e mialgie intense, diarrea, vomito e disturbi vasomotori tipo fenomeno di vasospasmo di Raynaud: test di Rosenbach della mano in acqua ghiacciata stretta da un laccio, che provoca crisi emoglobinurica.Altri anticorpi a freddo si possono avere nella gammapatia monoclonale, nella mononucleosi infettiva, nelle infezioni da Mycoplasma pneumoniae.

Laboratorio: le indagini da effettuare per diagnosticare le anemie emolitiche si avvalgono del dosaggio dell'aptoglobina, che sarà ridotta, test di Coombs diretto che ricerca nel siero del paziente gli anticorpi adesi sulle emazie; il dosaggio dell'emoglobina libera nel siero l'emosiderinuria. In caso di tests di Coombs si potranno avere risultati così suddivi.
REAZIONE anti IgG positiva ed anti C3 negativa= anticorpi contro fattore Rh, alfa metildopa, mai nel LES
REAZIONE anti IgG positiva ed anti C3 positiva= anticorpi nel LES contro antigeni glicoproteici
REAZIONE anti IgG negativa ed anti C3 positiva= anticorpi freddi, anticorpi IgM.

Anemie emolitiche acquisite acuta da autoanticorpi in altre condizioni patologiche: può seguire ad infezioni virali (polmonite atipica primaria, mononucleosi infettiva, influenza, malattia da coxsachie, rosolia, varicella ecc.); neoplasie (linfomi), carcinomi metastatizzati del midollo, malattia del collagene, LES.

Anemie emolitiche acquisite croniche da autoanticorpi croniche.Insorgono in corso di patologie come tubercolosi, collagenopatie, cirrosi epatica, sarcoidosi.

Emoglobinuria parossistica da freddo. Crisi emoglobinuriche scatenate dall’esposizione al freddo. Le urine sono rosso sangue per la presenza di emoglobina.

III) ANEMIE DOVUTE A PERDITA.
Vedi anche emorragie gastrointestinali.
Sono le più frequenti forme di anemie, dovute a sanguinamento occulto e, per questo, più insidioso; possiamo avere perdite dal tubo digerente che si manifestano in maniera evidente con

emottisi, (sputo di sangue, àima+ptiùo) per emorragia dal faringe, varici esofagee (!!), esofago, trachea, bronchi, polmone ecc.

ematemesi (vomito di sangue di color caffè, dal greco= aima+emesis, vedi link) dovuta a gastrite emorragica, ulcera gastrica, cancro dello stomaco, duodenite, ulcera duodena, sindrome di Mallory-Weiss, esofagiti ecc. vedi i rispettivi link di gastroepato)

melena (sangue nelle feci digerito di colore nero, dal greco= melanos + àima), significa che c’è sangue digerito nelle feci e la causa è da ricercare in una emorragia del tratto alto.

rettorragia (sangue dal retto rosso vivo), per alterazioni organiche rettali, emorroidi, polipi, cancro, M. di Crohn, M. infiammatorie intestinali, malattie del collagene, enterocoliti.
Se l’emorragia non è evidente si può ricorrere a test specific come la ricerca del sangue occulto nelle feci.

Emorragie da coagulopatie congenite (Emofilia A per deficit del fattore VIII, ed Emofilia B o Malattia di Christmas per deficit del fattore IX della coagulazione).

Emorragie da coagulopatia acquisita (CID), per abbassamento dell’emostasi ed eccessivi fibrinolisi che possono condurre ad un sanguinamento clinico ed alla formazione di depositi di fibrina con micro e macrotrombosi ed anemia emolitica per frammentazione dei globuli rossi. Le cause possono essere le sepsi batteriche, la gravidanza con aspirazione di liquido amniotico).

Deficit di Vit K dell’epatopatico, la cui importanza risiede nel fatto che la Vit K consente la sintesi dei fattori II, VII, IX, X.

Emorragie per alterazioni delle piastrine. Per trombocitopenie e per porpora trombocitopenica idiopatica.


Diagnosi di laboratorio delle anemie in genere.
Le indagini di laboratorio da effettuare sono:

emocromocitometrico completo della formula di Arneth: (per valutare l’ematocrito Hct ossia la % tra la componente corpuscolata e quella liquida, il numero dei globuli rossi, dei globuli bianchi e le percentuali di distribuzione tra granulociti, linfociti, monociti, eosinofili,il tasso di Hb in grammi, l’ VmC e la MCHC, vedi sopra ecc). L’emocromocitometrico consente di avere la conta dei globuli bianchi o leucociti; gli elementi che li compongono sono rappresentati dai granulociti o polimorfonucleati (suddivisi in basofili, eosinofili), dai linfociti e dai monociti; essi sono mediamente 5.000-9.000 per l’uomo e 4.000-7.500 per la donna e determinano la formula leucocitaria così costituita:
-granulociti neutrofili 55-70%
-granulociti eosinofili 1-4%
-granulociti basofili 0,1 -1%
-monociti 2-8%
L’aumento dei neutrofili, può aversi nelle malattie dovute ad infezioni batteriche da gram positivi, nelle suppurazioni (carie dentarie, tonsilliti ecc.), nelle neoplasie (!!!), nell’infarto del miocardio, nelle ustioni, nelle affezioni del polmone; un calo leucopenia, si può avere nel Kala-azar, tubercolosi, malattie infettive come tifo, paratifo, melitense, influenza, LES, ipersplenismo, radiazioni, shock, ipotiroidismo, iposurrenalismo)
Un aumento della componente eosinofila si avrà nelle anemie perniciose, leucemia eosinofila, morbo di HodgKing, dermatopatie, psoriasi, infestazioni da parassiti, allergopatie, gastroenterite eosinofila.

reticolocitemia: per valutare la presenza di reticolociti in circolo, espressione di fatti emolitici e di rigenerazione dei globuli rossi dopo un fatto emorragico se l'organismo è in grado di ripristinare la massa circolante degli eritrociti; di norma i reticolociti sono il 2%, ma possono accrescersi se vi è emolisi, per es. (aa. normo-ipo-iperrigenerative);

resistenze osmotiche: In condizioni normali essa oscilla tra 0,45 e 0,35 per le soluzioni sodio-cloruro, cioè il g.r. mantiene la sua integrità in queste situazioni limite, grazie ai sistemi di pompa di cui è dotato. Tuttavia la resistenza osmotica aumenta nelle sindromi talassemiche, nelle anemie drepanocitiche. Si riduce: nelle anemie emolitiche acquisite, secondarie ad epatopatie, nelle neoplasie, nell’anemia perniciosa.

VES : (velocità di eritrosedimentazione, espressione della velocità con la quale le emazie sedimentano, espressione del contenuto di diversi componenti del plasma:alfa e beta globuline, fibrinogeno e parte corpuscolata. L’indice di Katz è uguale ad un rapporto tra a+b/2 suddiviso ancora per 2, dove a= valore in mm di sedimentazione alla 1° ora e b= valore in mm di sedimentazione alla 2° ora; il tutto è espressione della capacità delle componenenti del sangue (falso colloide) a stare in sospensione. La VES aumenta: nelle anemie, nelle infezioni, nelle leucosi acute, nelle epatopatie per ipoalbuminemia, nei tumori (!!!), dopo interventi chirurgici, durante la febbre, ; la VES si riduce: nelle poliglobulie (infatti il sangue sedimenta male per pletore di g.r.!), nel morbo di Vaquez, nelle epatopatie, nelle iperalbuminemie


bilirubina indiretta: espressione se aumentata di emolisi in quanto è prodotta dal catabolismo della bilirubina (vedi link).

sideremia: espressione del ferro sierico che di norma è di 65-185 microgrammi%, meno nella donna ,per ciclo e gravidanze. Condizioni di iposideremia sono: insufficiente apporto con la dieta (vegetariani), disturbo dell’assorbimento, splenectomia, malattie infettive, epatopatie, emorragie acute e croniche; condizioni di ipersideremie sono l’emocromatosi, anemia perniciosa, cirrosi epatica, sindromi emolitiche congenite, ipotiroidismo.

transferrina: è un parametro che indica l’avidità con cui la trasnsferrina capta il ferro, e si incrementa nelle forme insature nelle anemie sideropeniche); rappresenta la quota di ferro nel plasma;

ferritinemia: rappresenta le forme di deposito del ferro.

aptoglobina: si incrementa nelle forme emolitiche.

tests di Coombs diretto ed indiretto: valuta eventuali anticorpi nelle forme emolitiche autoanticorpali , vedi sopra.

dosaggio della Vit. B12 e dell’acido folico: utile nelle forme macrocitiche.

CENNI DI TERAPIA.
E’ sempre demandata allo specialista ematologo, specie nelle forme gravi! Non esiste una terapia unica per tutte le anemie! Essa può andare dalla somministrazione di ferro per os o in vena, nelle forme con malassorbimento ma bisogna prima escludere le perdite ematiche e, di conseguenza, di ferro! Nelle forme macrocitiche e/o megaloblastiche si somministrano Vit B12 ( 1000 gamma/die per brevi periodi) ed acido folico (1-5 mg/die) . Il ferro è sconsigliato nelle forme emolitiche (!!!!);
Nelle anemie croniche gravi, per es. talassemie, è indicata la somministrazione di emazie concentrate, talora associando plasma o albumina; nei bambini con rischio di infezione da citomegalovirus si impiegano emazie congelate o nei pazienti che hanno avuto reazioni trasfusionali (orticarie e febbre); le emazie lavate sono impiegate nei pazienti che hanno avuto ipersensibilità verso i componenti plasmatici;
Nelle forme autoimmuni, si impiegano gli immunosoppressori (ciclosporina), si attua talora la splenectomia; si ricorre talora al trapianto di midollo (sopravvivenza a 5 anni dell’85%); si ricorre ai cortisonici nelle anemie aplastiche refrattarie (fluossimesterone, prednisone) ; i chelanti di ferro si impiegano, invece, nelle talassemie o nelle forme dove c’è ipersideremia e rischio di emosiderosi (desferrioxamina).
IN OGNI CASO LA TERAPIA E’ UN ATTO STRETTAMENTE MEDICO E, TALORA, ALTAMENTE SPECIALISTICO!
dott. Claudio Italiano

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