Screening del paziente con cirrosi a rischio di HCC: deve effettuare ogni anno un controllo della AFP ed un’ecografia; chi è a rischio di sviluppare un HCC? Possiamo interferire con la cirrosi? Fra le cause di sviluppare un HCC nel soggetto con cirrosi c’è l’infezione da HBV, che si replica anch’esso per retrotrascrizione e si integra e produce probabilmente una proteina transattivante: il paziente con cirrosi da HBV deve essere seguito con attenzione. Dal ns studio emerge per quanto concerne uno screening sui soggetti con cirrosi che:

il 18 % hanno avuto una infezione da HBV + (HBV+- HCV);

il 62 % hanno fatto una infezione da HCV;

il 10 % hanno una storia di alcolismo;

il 3 % per altre cause;

il 7 % sono le forme criptogenetiche;

INFEZIONE CRIPTICA DA HBV COME CAUSA DI HCC

Nel ns studio : HBV e HCV profili sierologici:

su 200 soggetti risultati positivi ad HCV ---> 100 avevano il markers anti Hbc Ab positivo ; 100 anti HBC -

su 50 soggetti risultati negativi ad HCV ---> 7 aveva il markers anti Hbc Ab positivo; 43 anti HBcAb negativo;

Per quanto concerneva HBV DNA:

HBV+ 66/200 di cui 46/100 avevano il markers positivo per anti Hbc

di cui 20/100 non avevano il markers positivo per anti Hbc

Quindi l’infezione criptica da HBV può essere alla base di un HCC; come spegnere l’infezione? Occorre usare IFN ? Dagli studi pare che nella cirrosi non c’è minore incidenza di HCC se viene instaurato trattamento con IFN. Allora se in cirrosi non c’è minore incidenza per HCC con IFN quando ciò può ritenersi utile???

In uno studio datato luglio 1999:

1) L’interferone riduce il rischio di ben 2 VOLTE se il paziente è CHILD A con cirrosi;

2) L’interferone riduce per 3 VOLTE se il paziente è HCV +;

3) L’interferone riduce di 6 VOLTE il rischio se un soggetto è HCV positivo SENZA esposicione ad HBV, quindi senza HBV positività il rischio è ridotto di 6 VOLTE!!!

I pazienti con infgezione criptica da virus B hanno più rischio e rispondono male a IFN; quindi HBV favorisce cirrosi e riduce i responders a terapia con IFN.

DIAGNOSTICA DI HCC

Bisogna valutare i pazienti a rischio e no: per cui è diverso l’approccio al paziente a rischio rispetto a quello che non lo è; in ogni caso una buona riuscita terapeutica nel trattamento di HCC dipende da una buona DIAGNOSI PRECOCE. Cosa dobbiamo ottenere da uno studio ???

1) INDIVIDUARE LA LESIONE

2) ANALISI STRUTTURALE DELLA LESIONE

3) STADIAZIONE

Le tecniche vanno dalle ECO* come metodica di screenig di massa associata a ricerca di alfa Feto Proteina, che oggi è ampliata da analisi vascolare; la RMN e la TAC per stadiazione ed analisi vascolare; in più va ricordata l’ECO intraoperatoria con mdc.

lo studio ecografico dell’ HCC .

La metodica ecografica va considerata di I livello e la sensibilità ECO è ridotta nel cirrotico dove vi sono noduli di rigenerazione che non consentono il riconoscimento di lesioni iniziali e perciò fanno scendere l’attendibilità del 50%; lo stesso dicasi per lesioni inferiori a 2 cm; vi sono fattori importanti che vanno dalla costituzione del paziente, dalla presenza del nodulo che deve potersi distinguere dal contesto del parenchima e perciò da tenere in conto è l’esperienza dell’operatore. In pazienti con cirrosi la sensibilità è del 50%;

ASPETTO ECOGRAFICO DI HCC:

Se si tratta di piccole lesioni l’aspetto può essere ipo o iperecogene; HCC è sempre Iperecogeno non differenziabile da angioma; E’ possibile, tuttavia, potenziare la tecnica e la capacità diagnostica servendosi di ulteriori metodiche ausiliare: COLOR DOPPLER E POWER DOPPLER.

-Power rispetto a color doppler è un’indagine di maggiore sensibilità per vasi piccoli e profondi, svantaggiata però nel paziente non collaborante che si muove e/o per lesioni vicino al cuore; Nel paziente con power doppler si può escludere la trombosi neoplastica della porta e/o del vaso; quindi si può avere uno studio maggiore della lesione ipervascolarizzata, si può avere uno studio spirale ed una ricostruzione tridimensionale computerizzata. Si dimostra trombosi del ramo portale e peduncolo vascolare della lesione: per es. una lesione iperecogena può essere ulteriormente indagata per valutarne il peduncolo vascolare, se in più, c’è trombosi della porta allora possiamo avere diagnosi. Utile è impiegare addirittura il M.D.C., LEVOVIST, perfino in questa tecnica ECO* che ci consente di valutare la struttura vascolare con più precisione e perciò di confermare il sospetto di HCC; il segnale eco* dopo Levovist è più intenso e la lesione più contrastata e si valuta la lesione portale; nei Noduli iperplastici adenomatosi non c’è segnale vascolare ed in questi casi si impiega con successo il Levovist per D.D. con HCC.


ETC VOLUMETRICA O SPIDER TC è la migliore tecnica per lo studio del tumore e la stadiazione, anche nel paziente non collaborante; la TC spirale è diffusa sul territorio ed è agevole anche nel paziente non collaborante, perchè l’esame è rapido. Il tumore si caratterizza ovviamente per ipervascolarizzazione arteriosa e si identifica, perciò, in fase arteriosa; la tecnica è bifasica: ARTERIOSA E PORTALE. Si utilizza l’artifizio del BOLUS TEST, ossia si effettua una scansione dopo 16’’ con picco dell’aorta: perciò si programma un intervallo studiando il circolo: quindi si studia dapprima l’aorta che dovrà apparire metallica, perchè c’è la eiezione, quindi si aspetta la fase portale del circolo in cui il sangue passa nel parenchima epatico ed impregna il fegato: HCC è identificato, ovviamente, in fase arteriosa, ma talora anche nelle scansioni a vuoto se le sue dimensioni sono maggiori: quindi il m.d.c. scompare in fase portale. In fase portale è tuttavia possibile evidenziare la capsula del tumore. ASPETTO: la lesione nodulare se ha dimensioni maggiori ai 3 cm, talora può presentare una necrosi centrale ed emorragia centrale con aspetto cistico in fase arteriosa e portale. Altri immagini alla TC sono rappresentate da plurimi focolai di HCC e grossi focolai di HCC e/o piccole lesioni talora del parenchima che si accompagnano come nodulini difficili da valutare nel contesto del parenchimna senza questi artifici. Le forme infiltranti dell’HCC interessano sempre il lobo dx.

SENSIBILITA’ della TECNICA: per lesioni < 1 cm successo nel 34%, 1-2 cm 65%, > 2 cm nel 79 %.

STADIAZIONE: multifocale, invasione portale dei vasi portali; nel 44% ci può essere invasione dei vasi portali e ciò è indice di scarsa radicalità nella terapia; in fase arteriosa e nella fase portale abbiamo la possibilità di studiare la presenza di trombosi neoplastica dei vasi portali; in questi casi la lesione appare ipodensa perchè scarsamente vascolarizzata.

RMN

Ultima arrivata nela diagnostica ;

INDICAZIONI:

1) Caratterizzazione tissutale,

2) Vascolare,

3) Stadiazione

4) individuazione (cioè n. lesioni).

Le innovazioni che sono state introdotte nella tecnica ci consentono di valutare al meglio il parenchima epatico, pur se il paziente non è collaborante, e con il FAST IMMAGING è possibile un’acquisizione volumetrica del fegato per intero, cioè RMN dinamica per valutare la fase arteriosa e portale; l’IMAGING DINAMICO : HCC è ipervascolarizzato nella fase arteriosa e nel cirrotico il nodulo non lo è per cui è possibile nella fase del bolo arterioso avere l’immagine di lesione, veduta molto meglio per gradiente di contrasto. La caratterizzazione vascolare : il tumore è visibile nelle seguenti percentuali.

SENSIBILITA’ DELLA TECNICA. ------>>Dimensioni di < 1 cm 55 %; 1-2 cm 70%; > 2 cm 80% dei casi

Caratterizzazione tissutale, cioè chimica e strutturale dei tessuti è una metodica multiparametrica, nelle immagini T1 pesate, T2 pesate, DP e flusso. La tecnica del FAT SAT consiste nel togliere il contributo del grasso ed ottenere un migliore contrasto.


...Immagini T1 pesate: HCC sarà ipeintenso in T1; perchè c’è maggiore segnale, lo stesso se c’è grasso o anche per agenti paramegnetici es. Cu allora l’immagine sarà iperintensa; Lesione in FaSE ed out FASE: è possibile ottenere uno studio della pseudocapsula: marginale ed ipertensa: cioè costituisce la "caratterizzazione tissutale";talora HCC come lesione ipertensa associata a lesioni piccole iperintense. Nel soggetto con Emosiderina poichè l’emosiderina è paramagnetica in T2 l’immagine è spenta, cioè nera, perchè il nero è uguale a zero: quindi in T2 il fegato è nero e la lesione è nera;



E’ possibile utilizzare il M.D.C. detto "S.P.I.O." o Super pramagnetic Iron Oxido nel sistema Reticolo Endoteliale. In questo caso i noduli diventano neri e privi di segnale, lo stesso dicasi per trombosi portale dopo SPIO: la trombosi risalta.

Stadiazione di HCC: importante ai fini della stadiazione è valutare se la lesione ha interessato il ramo portale perchè in questo caso la prognosi è peggiore: se il ramo è interessato si vedrà tagliato perchè non c’è flusso, mentre la lesione appare in fase arteriosa; inoltre è possibile uno studio degli shunt artero-venosi.

Nel paziente non a rischio è possibile dignosi differenziale con angioma, adenoma, iperplasia nodulare focale, metastasi. La RMN è una tecnica del paziente non a rischio e dà qualcosa in più rispetto alla TAC spirale. In ultimo c’è da dire che nello studio della caratterizzazione tissutale il riscontro di una capsula è fondamentale per porre diagnosi differenziale con iperplasia nodulare focale perchè la capsula è presente solo in HCC.

TRATTAMENTO DELL’ HCC : 1) locoregionale 2) chirugica a) segmentaria e subsegmentaria

Una grande fetta di questi malati presentano controindicazioni all’intervento di exeresi perchè hanno una cattività funzionalità epatica: Classe di CHILD A, B, C., o perchè il tumore si trova in uno stadio avanzato per cui è indicata solo una terapia palliativa.

Tecnica della distruzione dei noduli previa PEI, o alcolizzazione percutanea. prof. CASARIBAS

Il programma di screening ha incrementato il n° di soggetti che presentavano noduli di HCC e che pertanto andavano sottoposti a PEI.

Una risposta completa al trattamento si avrà se:

1) meccanismo azione: necrosi tissutale diretta ed ischemia per disidratazione e denaturazione delle proteine;

2) ischemia del tessuto tumorale con danno endoteliale e trombosi immediata; Perciò se alla RMN c’è un nodulo iperintenso con pseudocapsula in T2 allora avremo una buona risposta; se c’è fibrosi : nessuna risposta;

Buona risposta per HCC inferiori a 3 cm, accessibili a puntura diretta e se il soggetto è in classe A o B di Child;

Controindicazioni al trattamento : ascite, coagulopatie < 35 % e piastrine < 40.000; per presenza di masse periferiche e metastasi e se il tumore non è incapsulate. COME VALUTARE??

Per capire se è possibile intervenire con PEI facciamo una arteriografia epatica, una TAC arteriografica, o una TAC lipiodol: in questa fase se c’è una massa unica tentiamo una embolizzazione che si può fare perfino in ambulatorio, con anestesia locale ed iniettiamo etanolo; talora sotto eco diretta.

EFFETTI COLLATERALI: dolore, febbre, leucocitosi, rialzo delle transaminasi, gas intratumorale. Si può fare lidocaina per il dolore nella massa tumore.

COMPLICANZE: emoperitone, trombosi portale, disseminazione tumorale, ascesso epatico, pleurite.

MORTALITA’: 1,7 - 4,6 % a 30 gg è < 1%.

La RM è una tecnica per valutare l’etanolizzazione e la necrosi della massa, insieme alla TAC spirale mentre l’arteriografia è stata abbandonata.

RISULTATI: gli studi ancora sono aperti e non controllati, il successo dipende dal numero dei noduli, non tutti i tumori hanno la stessa evolutività, la sopravvivenza dipende dal tessuto funzionale epatico e dalle dimensioni del tumore. A 3 anni la sopravvivenza è del 55-75%, migliore se il paziente è trattato, ovviamente dove scende al 5,5%. Per masse inferiori a 5 cm in classe A a 5 anni:

SUCCESSI TERAPEUTICI A 5 ANNI PER MASSE < 5 CM classe A

Nella resezione del tumore 49% di sopravvivenza, PEI 48% , Embolizzazione 44% e trapianto 70%.

IN PRESENZA DI TUMORE MULTIPLO DISTINTO DAL PRIMITIVO + METASTASI

In caso di presenza di tumore che recidiva distinto dal primitivo o di metastasi la sopravvivenza a cinque anni si riduce: dopo PEI solo 5% di sopravvissuti; per metastasi 17-46%, tumore nuovo 5-50%

IN CONCLUSIONE: tecnica efficace, facile, con poche complicanze, ma non ci sono studi di controllo, la selezione dei pazienti secondo caratterizzazione patologica presenta risultati differenti.



CHEMOEMBOLIZZAZIONE (TACE) è la sigla di chemoembolizzazione arteriosa : Indicazione è il HCC in soggetti con cirrosi.

RAZIONALE: la vascolarizzazione dell’HCC è arteriosa, mentre il parenchima è portale: la occlusione dell’arteria perciò porterà a necrosi del tumore con risparmio del fegato, ciò se però il nodulo ha dimensioni di > 5 cm, singolo di 3-5 cm, in caso di noduli multipli come trattamento palliativo o prechirugico.

PER CONTRO: non c’è indicazione se la lesione è ipovascolare, se il soggetto è in classe C di Child, se vi sono shunt Artero-venosi, se c’è trombosi portale per cui è carente il flusso portale, se il volume residuo epatico funzionale è > del 40%. In caso di HCC plurifocale si esegue una chemioterapia + lipiodol che si deposita sulla lesione e vi permane a lungo: ciò trova indicazione per il trattamento prechirugico, ciò terapia palliativa per ridurre la velocità di crescita (però non andiamo oltre un tempo di una settimana con questo trattamento).

MECC. AZIONE: Si inietta lipiodol ultrafluido + chemoterapico + gel foam. Il lipiodol ha il vantaggio di fissarsi sulla lesione e di permanere perchè si localizza in sede intra ed extracellulare: determina quindi ischemia sul circolo, veicola l’antiblastico sul tumore e determina un effeto ischemico. Il chemioterapico così è ridotto del 50% con minori effetti sistemici, con minore dose; Quindi si inietta il gel foam o spugna di gelatina per dare ischemia periferica , però solo se c’è un buon flusso portale e per fare agire meglio il chemioterapico ed il LUF.

In fase diagnostica si cerca il tripode celiaco per valutare i vasi, si effettua una portografia reflua, poi si studiano eventuali shunt dell’arteria epatica propria. Si pone il catetere a valle per evitare necrosi. Si apprezzano i noduli nella fase parenchimografica; si fa iniziare il LUF +Chemioterapia + soluzione fisiologica + mdc: mai più di 20 ml di lipiodol e si fa la terapia segmentaria selettiva o subsegmentaria, si segue il flusso sotto scopia e poi si fanno le particelle di gelatina. Terapia segmentaria o superselettiva: 2 cc di lipiodol x ogni ramo epatico e lipiodol Tc dopo la prima settimana. Angiografia di controllo per valutare i risultati. All’esame diretto : LUF nella lesione, al controllo : esclusione della lesione.

Nel cateterismo superselettivo si procede all’embolizzazione diretta della massa e controllo post TACE.

EC* febbre, dolore, aumento delle transaminasi, , riduzione della funzionalità epatica, leucocitosi, insuff. renale, pancreatite, tutto ciò si può evitare con esecuzione OK della metodica.

IL LUF può distribuirsi sulla massa per il

90%- 100 % in modo denso, oppure sfumato, punteggiato, a spot;

La RM è importante per una valutazione dei noduli iperdensi che possono mascherare i focolai attivi per cui occorre RM con m.d.c. perchè ci possono essere immagini negativi al lipiodol.

RISULTATI: sopravvivenza e vita migliori

1anno: 60-80%

2 anni 40-50%

La TACE è un efficace palliativo nei soggetti non operabili e tecnica talora risolutiva nel paziente con lesione unica da HCC.

CRIOTERAPIA DI HCC

Si tratta di una tecnica che prevede l’ablazione con metodica a freddo per il trattamento delle metastasi. Controllo computerizzato con azoto liquido, la sonda dopo laparotomia è impiantata nella lesione per creare la cosiddetta "ICE BALL". PRO*: l’ablazione è completa fino a noduli di 5 cm ed è estremamente

omogenea senza elementi neoplastici attivi; la ice ball, inoltre, stimola i linfociti con effetto biologico migliore di PEI; Per CONTRO* è richiesta laparotomia che può essere pericolosa nel cirrotico, impossibile nell’ascitico

che dopo intervento può avere peggioramento; l’ablazione con freddo non è radicale dove c’è il nodulo collocato vicino ad un grosso vaso (criterio di esclusione) ; la sonda, PROBE, è grossa, fenomeno del cracking con sanguinamento, quindi attenzione nella rimozione perchè il paziente può sanguinare: si deve procedere a sbrigliamento e sutura. COSTI: importanti, perciò oggi è migliore la macchina a RF che si può usare per lesioni fino a 6-7 cm.

ABLAZIONE A RADIO FREQUENZA.

Tutte queste tecniche, locoregionali, sono impiegate nel caso in cui il soggetto non possa essere trattato chirurgicamente perchè il soggetto è cirrotico e la terapia resettiva riduce la funzione epatica; poi perchè ci sono difficoltà tecniche per il chirugo; infine in una buona percentuale di casi la malattia è multicentrica: ed anche negli studi più accurati specie dei soggetti sottoposti ad angiografia c’è una sottostadiazione: perchè la lesione è multicentrica.L’HCC è oltre i 60 anni e questi pazienti possono avere diabete, cardiopatia. A ciò c’è da dire che la resettiva lascia la cirrosi sottostante e c’è la recidiva a 5 anni. La terapia del trapianto è poco praticabile per carenza di organi.

Per questi motivi i trattamenti alternativi trovano indicazione:

-PEI o percutaneous Etanol Iniection

-Percutaneous laserthermia

-Percutaneous RF interstistial Hipertermia

-Percutaneous microwave Coagulation Therapy

Le fibre laser, tuttavia, si rompono facilmente nella sonda allora siamo arrivati all’impiego di RF per ridurre il tempo di trattamento ed i costi ed ecco la RITA o RF Interstitial Thermal ABLATION.

Il calore dipende dalla frizione ionica e la temperaura Killer è > di 44 °C; parametri : entità della superficie in grado di condurre la temperatura, tempo di esposizione, dissipazione del calore da parte del tessuto, impedenza cioè dipende dalla idratazione del tessuto, se è più idratato meglio i risultati, l’impedenz aumenta con la riduzione dell’acqua, le metastasi non hanno acqua e quindi si ha un cattivo risultato; i vasi poi fanno da scambio di calore. La termolesione è un’area di necrosi coagulativa che evolve verso l anecrosi coagulativa. La aumento di Temperatura è connesso all’aumento di impedenza ed alla maggiore idratazione.

..L’ago a RF per 2 " darà 1,5 cm di lesione. RITA : andrà valutato l’alfa fetoiproteinemia, US TAC , angiografia come studi di folloup; con masse di 1-2 cm punta di 15-18 G, 1-6 sessioni/week in 1-2 settimane.

Nel ns studio 39 soggetti con HCC erano suddivisi in n° 20 in classe A di Child, B N°17, C N°1; le dimensioni della massa andavano tra 1,8-3 cm. L’alfaFetoProteinemia era dapprima di 20 ng/ml e poi era diventata normale.

FOLLOW UP: abbiamo eseguito un’angio prima e dopo; la TAC ha mostrato un’area devascolarizzata.

TUTTAVIA dopo 22.6 mesi di follow up abbiamo avuto il 41% di ricadute. Recidive e sopravvivenza: un numero inferiore al 20% di soggetti presenta recidive locali, oltre a recidive per nuove lesioni; sopravvivenza a 5 anni del 30%; tuttavia i ns pazienti avevano una media di 66 anni;

Gli americani hanno prodotto aghi che fanno uscire elettrodi a 4 punti con controllo elettronico delle radiofrequenze ed in 8 minuti si ottiene un’area di lesione di 3,2 cm, la necrosi si può avere per lesioni inferiori a 3 cm però è possibile stoppare l’arteria , il drenaggio portale e le vene sovraepatiche per avere un migliore risultato.

RISULTATI: 1,5 - 2 sessioni per giungere al risultato; il trattamento è privo di complicanze, ben tollerato, aumento delle GOT e GPT che rientrano in 2 settimane. Recidive locali e multicentriche nel cancro avanzato, con RITA e TAE; la tecnica si avvale dello stoppaggio dei vasi, dell’arteria corrispondente alla lesione e della porta, con ballon cater.

E’ possibile variare la tecnica con RITA + Lipiodol, tecnica con stop delle sovraepatiche dopo termolesione per migliorare il risultato e non disperdere calore.

RAZIONALE:

Noi abbiamo la fascia della Child A dove la chirurgia è sicuramente la migliore tecnica terapeutica; l’utilizzo delle altre metodiche, la RF e la PEI si colloca nel paziente su cui non si può intervenire. Noi con la chirurgia abbiamo una sopravvivenza a 6 anni! La chemoembolizzazione non ha un ruolo eccessivamente terapeutico, i

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vasi suppletivi della frenica e della mesenterica inferiore ci creano problemi nell’intervenire con la RF; in più dobbiamo perciò conoscere il vaso ed usare una grande saggezza per evitare lo scompenso epatico a cui conseguirà ascite e disagio funzionale. La trombosi portale non è la sola indicazione alla terapia. I quadri dei risultati sono indubbiamente migliori nel Child A.

Lo stop delle sovraepatiche è necessario perchè se facciamo lo stop aumenta l’impedenza a ritorna da 30 a 40 e migliora il risultato.

TRATTAMENTO CHIRUGICO :

-Resezioni segmentarie

-Resezioni epatiche allargate

-Trapianto

Le resezioni epatiche possono essere segmentarie però tale trattamento è riduttivo ma diventa necessario se il fegato non è in grado di supportare un trattamento allargato e ci si deve limitare alla segmentectomia o sub segmentectomia: il fegato è suddiviso come sappiamo in 8 segmenti provvisti di peduncolo vascolare; l’intervento può riguardare appunto:

- le resezioni minori cioè segmentarie e subsegmentarie anatomiche

- le resezioni non anatomiche o di Wedge.

La ns casistica comprende soggetti in classe A di Child 75,5%; B = 23% e C 1,5 %; noi sappiamo che l’HCC per il 90% si impianta su cirrosi e nel 10% non c’è cirrosi; è possibile HBV positività.

INDICAZIONI* A FAVORE: Nodulo singolo, limitato ad un solo segmento (condizione ideale), < 5 cm, CONTRO: noduli a cavallo delle sovraepatiche, soggetto in Child A o B 7, indiocianina > di 30.

TECNICA: occlusione vascolare epatica previo clampaggio del segmento, emiepatico o epatico. Risultati: mortalità del 3% operatoria; COMPLICANZE: elevate, ascite, insufficenza epatica, versamento pleurico dx, il dosaggio della ALT si correla alla mortalità se è > di 2 volte la norma allora la mortalità sarà tra 25-28%; per HCC la sopravvivenza a 5 anni è del 45% se non c’è cirrosi; recidiva nel 45%, maggiore se la tecnica è di Wedge, versus resezione anatomica. Nelle recidive si può ritrattare con Ri-resezione o PEI.

CONCLUSIONI: radicalità ma frequenza di recidive da non sottovalutare; i risultati però miglioreranno con immunoterapia e terapia genica

Nella classe A c’è la max indicazione, nelle lesioni del segmento 8 tra la sovraepatica mediana e di dx ci sono trattamenti alternativi: risultati di recidiva per Wedge ed anatomica minore tra 26 e 41%, 19% per 2 segmenti, per l’anatomica > del 13%.

La segmentectomia del II e del III segmento si utilizza per il 50% dei casi, le altre sono meno frequenti. La s. comporta l’asportazione del tumore + tessuto; si lega il ramo portale segmentale per presenza di trombi neoplastici; la resezione avviene all’origine del peduncolo epatico; un tumore multiplo richiede talora la resezioni di più segmenti. Le Wedge hanno recidive > del 47-76% verso le anatomiche. Indispensabile è una ECO intraoperatori; si identifica il segmento e si interviene con approccio ilare e transparenchimale iniettando colorante nel peduncolo, nell’approccio ilare si procede dall’ilo; l’approccio transparenchimale si ottiene denucleando il segmento per via parenchimale. La chirurgia va fatta con un margine di 1,5 cm in più perchè occorre allargare e non fare la sola enucleazione. La subsegmentectomia deve essere guidata con mdc ed ECO intraoperatoria: I malati sono stadiati con LUF; la recidiva è a disseminazione portale o nodulo ignorato satellitare. La TACE non è utilizzata prima dell’intervento, oggi si evita perchè c’è da perdere tempo prezioso; quindi la TACE solo come parcheggio.

"Occorre stressare a mio avviso l’atto diagnostico, perchè io non credo a l’unicità delle lesioni." La forchetta cavale sul I segmento, la forchetta delle sovraepatiche se è < 3 cm si può fare la RF però io chiuderei i vasi; se il tumore ha la capsula allora ha senso fare la RF e sfruttare l’effetto forno: se chiudo l’arteria non ho flusso però devo chiudere anche la porta. Io metto un termistore e valuto. La linea terapeutica sarà a presto seguita dalla tecnica della immunostimolazione con interleukina II"

RESEZIONI EPATICHE MAGGIORI

La resezione epatica più estese vanno sempre evitate: Su 360 soggetti con HCC abbiamo fatto solo 100 resezioni maggiori; i soggetti avevano TNM stages tra 1 e 2, la sopravvivenza a 5 anni era del 40%, la linea si rettilinea nei casi in cui il soggetto è trapiantato, invece, per cui il trapianto è l’ideale; con l’80% di sopravvivenza. Nel cirrotico c’è il rischio che la neoplasia embolizzi la porta; la sopravvivenza a cinque anni è 0,6% per metastasi, 4,7 su HCC senza cirrosi, 1,9% su HCC con cirrosi.

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