Screening del paziente con cirrosi a rischio di HCC: deve effettuare ogni
anno un controllo della AFP ed un’ecografia; chi è a rischio di sviluppare un
HCC? Possiamo interferire con la cirrosi? Fra le cause di sviluppare un HCC nel
soggetto con cirrosi c’è l’infezione da HBV, che si replica anch’esso per
retrotrascrizione e si integra e produce probabilmente una proteina
transattivante: il paziente con cirrosi da HBV deve essere seguito con
attenzione. Dal ns studio emerge per quanto concerne uno screening sui soggetti
con cirrosi che:
il 18 % hanno avuto una infezione da HBV + (HBV+- HCV);
il 62 % hanno fatto una infezione da HCV;
il 10 % hanno una storia di alcolismo;
il 3 % per altre cause;
il 7 % sono le forme criptogenetiche;
INFEZIONE CRIPTICA DA HBV COME CAUSA DI HCC
Nel ns studio : HBV e HCV profili sierologici:
su 200 soggetti risultati positivi ad HCV ---> 100 avevano il markers anti Hbc
Ab positivo ; 100 anti HBC -
su 50 soggetti risultati negativi ad HCV ---> 7 aveva il markers anti Hbc Ab
positivo; 43 anti HBcAb negativo;
Per quanto concerneva HBV DNA:
HBV+ 66/200 di cui 46/100 avevano il markers positivo per anti Hbc
di cui 20/100 non avevano il markers positivo per anti Hbc
Quindi l’infezione criptica da HBV può essere alla base di un HCC; come spegnere
l’infezione? Occorre usare IFN ? Dagli studi pare che nella cirrosi non c’è
minore incidenza di HCC se viene instaurato trattamento con IFN. Allora se in
cirrosi non c’è minore incidenza per HCC con IFN quando ciò può ritenersi
utile???
In uno studio datato luglio 1999:
1) L’interferone riduce il rischio di ben 2 VOLTE se il paziente è CHILD A con
cirrosi;
2) L’interferone riduce per 3 VOLTE se il paziente è HCV +;
3) L’interferone riduce di 6 VOLTE il rischio se un soggetto è HCV positivo
SENZA esposicione ad HBV, quindi senza HBV positività il rischio è ridotto di 6
VOLTE!!!
I pazienti con infgezione criptica da virus B hanno più rischio e rispondono
male a IFN; quindi HBV favorisce cirrosi e riduce i responders a terapia con
IFN.
DIAGNOSTICA DI HCC
Bisogna valutare i pazienti a rischio e no: per cui è diverso l’approccio al
paziente a rischio rispetto a quello che non lo è; in ogni caso una buona
riuscita terapeutica nel trattamento di HCC dipende da una buona DIAGNOSI
PRECOCE. Cosa dobbiamo ottenere da uno studio ???
1) INDIVIDUARE LA LESIONE
2) ANALISI STRUTTURALE DELLA LESIONE
3) STADIAZIONE
Le tecniche vanno dalle ECO* come metodica di screenig di massa associata a
ricerca di alfa Feto Proteina, che oggi è ampliata da analisi vascolare; la RMN
e la TAC per stadiazione ed analisi vascolare; in più va ricordata l’ECO
intraoperatoria con mdc.
lo studio ecografico dell’ HCC .
La metodica ecografica va considerata di I livello e la sensibilità ECO è
ridotta nel cirrotico dove vi sono noduli di rigenerazione che non consentono il
riconoscimento di lesioni iniziali e perciò fanno scendere l’attendibilità del
50%; lo stesso dicasi per lesioni inferiori a 2 cm; vi sono fattori importanti
che vanno dalla costituzione del paziente, dalla presenza del nodulo che deve
potersi distinguere dal contesto del parenchima e perciò da tenere in conto è
l’esperienza dell’operatore. In pazienti con cirrosi la sensibilità è del 50%;
ASPETTO ECOGRAFICO DI HCC:
Se si tratta di piccole lesioni l’aspetto può essere ipo o iperecogene; HCC è
sempre Iperecogeno non differenziabile da angioma; E’ possibile, tuttavia,
potenziare la tecnica e la capacità diagnostica servendosi di ulteriori
metodiche ausiliare: COLOR DOPPLER E POWER DOPPLER.
-Power rispetto a color doppler è un’indagine di maggiore sensibilità per vasi
piccoli e profondi, svantaggiata però nel paziente non collaborante che si muove
e/o per lesioni vicino al cuore; Nel paziente con power doppler si può escludere
la trombosi neoplastica della porta e/o del vaso; quindi si può avere uno studio
maggiore della lesione ipervascolarizzata, si può avere uno studio spirale ed
una ricostruzione tridimensionale computerizzata. Si dimostra trombosi del ramo
portale e peduncolo vascolare della lesione: per es. una lesione iperecogena può
essere ulteriormente indagata per valutarne il peduncolo vascolare, se in più,
c’è trombosi della porta allora possiamo avere diagnosi. Utile è impiegare
addirittura il M.D.C., LEVOVIST, perfino in questa tecnica ECO* che ci consente
di valutare la struttura vascolare con più precisione e perciò di confermare il
sospetto di HCC; il segnale eco* dopo Levovist è più intenso e la lesione più
contrastata e si valuta la lesione portale; nei Noduli iperplastici adenomatosi
non c’è segnale vascolare ed in questi casi si impiega con successo il Levovist
per D.D. con HCC.
ETC VOLUMETRICA O SPIDER TC è la migliore tecnica per lo studio del tumore e la
stadiazione, anche nel paziente non collaborante; la TC spirale è diffusa sul
territorio ed è agevole anche nel paziente non collaborante, perchè l’esame è
rapido. Il tumore si caratterizza ovviamente per ipervascolarizzazione arteriosa
e si identifica, perciò, in fase arteriosa; la tecnica è bifasica: ARTERIOSA E
PORTALE. Si utilizza l’artifizio del BOLUS TEST, ossia si effettua una scansione
dopo 16’’ con picco dell’aorta: perciò si programma un intervallo studiando il
circolo: quindi si studia dapprima l’aorta che dovrà apparire metallica, perchè
c’è la eiezione, quindi si aspetta la fase portale del circolo in cui il sangue
passa nel parenchima epatico ed impregna il fegato: HCC è identificato,
ovviamente, in fase arteriosa, ma talora anche nelle scansioni a vuoto se le sue
dimensioni sono maggiori: quindi il m.d.c. scompare in fase portale. In fase
portale è tuttavia possibile evidenziare la capsula del tumore. ASPETTO: la
lesione nodulare se ha dimensioni maggiori ai 3 cm, talora può presentare una
necrosi centrale ed emorragia centrale con aspetto cistico in fase arteriosa e
portale. Altri immagini alla TC sono rappresentate da plurimi focolai di HCC e
grossi focolai di HCC e/o piccole lesioni talora del parenchima che si
accompagnano come nodulini difficili da valutare nel contesto del parenchimna
senza questi artifici. Le forme infiltranti dell’HCC interessano sempre il lobo
dx.
SENSIBILITA’ della TECNICA: per lesioni < 1 cm successo nel 34%, 1-2 cm 65%, > 2
cm nel 79 %.
STADIAZIONE: multifocale, invasione portale dei vasi portali; nel 44% ci può
essere invasione dei vasi portali e ciò è indice di scarsa radicalità nella
terapia; in fase arteriosa e nella fase portale abbiamo la possibilità di
studiare la presenza di trombosi neoplastica dei vasi portali; in questi casi la
lesione appare ipodensa perchè scarsamente vascolarizzata.
RMN
Ultima arrivata nela diagnostica ;
INDICAZIONI:
1) Caratterizzazione tissutale,
2) Vascolare,
3) Stadiazione
4) individuazione (cioè n. lesioni).
Le innovazioni che sono state introdotte nella tecnica ci consentono di valutare
al meglio il parenchima epatico, pur se il paziente non è collaborante, e con il
FAST IMMAGING è possibile un’acquisizione volumetrica del fegato per intero,
cioè RMN dinamica per valutare la fase arteriosa e portale; l’IMAGING DINAMICO :
HCC è ipervascolarizzato nella fase arteriosa e nel cirrotico il nodulo non lo è
per cui è possibile nella fase del bolo arterioso avere l’immagine di lesione,
veduta molto meglio per gradiente di contrasto. La caratterizzazione vascolare :
il tumore è visibile nelle seguenti percentuali.
SENSIBILITA’ DELLA TECNICA. ------>>Dimensioni di < 1 cm 55 %; 1-2 cm 70%; > 2
cm 80% dei casi
Caratterizzazione tissutale, cioè chimica e strutturale dei tessuti è una
metodica multiparametrica, nelle immagini T1 pesate, T2 pesate, DP e flusso. La
tecnica del FAT SAT consiste nel togliere il contributo del grasso ed ottenere
un migliore contrasto.
...Immagini T1 pesate: HCC sarà ipeintenso in T1; perchè c’è maggiore segnale,
lo stesso se c’è grasso o anche per agenti paramegnetici es. Cu allora
l’immagine sarà iperintensa; Lesione in FaSE ed out FASE: è possibile ottenere
uno studio della pseudocapsula: marginale ed ipertensa: cioè costituisce la
"caratterizzazione tissutale";talora HCC come lesione ipertensa associata a
lesioni piccole iperintense. Nel soggetto con Emosiderina poichè l’emosiderina è
paramagnetica in T2 l’immagine è spenta, cioè nera, perchè il nero è uguale a
zero: quindi in T2 il fegato è nero e la lesione è nera;
E’ possibile utilizzare il M.D.C. detto "S.P.I.O." o Super pramagnetic Iron
Oxido nel sistema Reticolo Endoteliale. In questo caso i noduli diventano neri e
privi di segnale, lo stesso dicasi per trombosi portale dopo SPIO: la trombosi
risalta.
Stadiazione di HCC: importante ai fini della stadiazione è valutare se la
lesione ha interessato il ramo portale perchè in questo caso la prognosi è
peggiore: se il ramo è interessato si vedrà tagliato perchè non c’è flusso,
mentre la lesione appare in fase arteriosa; inoltre è possibile uno studio degli
shunt artero-venosi.
Nel paziente non a rischio è possibile dignosi differenziale con angioma,
adenoma, iperplasia nodulare focale, metastasi. La RMN è una tecnica del
paziente non a rischio e dà qualcosa in più rispetto alla TAC spirale. In ultimo
c’è da dire che nello studio della caratterizzazione tissutale il riscontro di
una capsula è fondamentale per porre diagnosi differenziale con iperplasia
nodulare focale perchè la capsula è presente solo in HCC.
TRATTAMENTO DELL’ HCC : 1) locoregionale 2) chirugica a) segmentaria e
subsegmentaria
Una grande fetta di questi malati presentano controindicazioni all’intervento di
exeresi perchè hanno una cattività funzionalità epatica: Classe di CHILD A, B,
C., o perchè il tumore si trova in uno stadio avanzato per cui è indicata solo
una terapia palliativa.
Tecnica della distruzione dei noduli previa PEI, o alcolizzazione percutanea.
prof. CASARIBAS
Il programma di screening ha incrementato il n° di soggetti che presentavano
noduli di HCC e che pertanto andavano sottoposti a PEI.
Una risposta completa al trattamento si avrà se:
1) meccanismo azione: necrosi tissutale diretta ed ischemia per disidratazione e
denaturazione delle proteine;
2) ischemia del tessuto tumorale con danno endoteliale e trombosi immediata;
Perciò se alla RMN c’è un nodulo iperintenso con pseudocapsula in T2 allora
avremo una buona risposta; se c’è fibrosi : nessuna risposta;
Buona risposta per HCC inferiori a 3 cm, accessibili a puntura diretta e se il
soggetto è in classe A o B di Child;
Controindicazioni al trattamento : ascite, coagulopatie < 35 % e piastrine <
40.000; per presenza di masse periferiche e metastasi e se il tumore non è
incapsulate. COME VALUTARE??
Per capire se è possibile intervenire con PEI facciamo una arteriografia
epatica, una TAC arteriografica, o una TAC lipiodol: in questa fase se c’è una
massa unica tentiamo una embolizzazione che si può fare perfino in ambulatorio,
con anestesia locale ed iniettiamo etanolo; talora sotto eco diretta.
EFFETTI COLLATERALI: dolore, febbre, leucocitosi, rialzo delle transaminasi, gas
intratumorale. Si può fare lidocaina per il dolore nella massa tumore.
COMPLICANZE: emoperitone, trombosi portale, disseminazione tumorale, ascesso
epatico, pleurite.
MORTALITA’: 1,7 - 4,6 % a 30 gg è < 1%.
La RM è una tecnica per valutare l’etanolizzazione e la necrosi della massa,
insieme alla TAC spirale mentre l’arteriografia è stata abbandonata.
RISULTATI: gli studi ancora sono aperti e non controllati, il successo dipende
dal numero dei noduli, non tutti i tumori hanno la stessa evolutività, la
sopravvivenza dipende dal tessuto funzionale epatico e dalle dimensioni del
tumore. A 3 anni la sopravvivenza è del 55-75%, migliore se il paziente è
trattato, ovviamente dove scende al 5,5%. Per masse inferiori a 5 cm in classe A
a 5 anni:
SUCCESSI TERAPEUTICI A 5 ANNI PER MASSE < 5 CM classe A
Nella resezione del tumore 49% di sopravvivenza, PEI 48% , Embolizzazione 44% e
trapianto 70%.
IN PRESENZA DI TUMORE MULTIPLO DISTINTO DAL PRIMITIVO + METASTASI
In caso di presenza di tumore che recidiva distinto dal primitivo o di metastasi
la sopravvivenza a cinque anni si riduce: dopo PEI solo 5% di sopravvissuti; per
metastasi 17-46%, tumore nuovo 5-50%
IN CONCLUSIONE: tecnica efficace, facile, con poche complicanze, ma non ci sono
studi di controllo, la selezione dei pazienti secondo caratterizzazione
patologica presenta risultati differenti.
CHEMOEMBOLIZZAZIONE (TACE) è la sigla di chemoembolizzazione arteriosa :
Indicazione è il HCC in soggetti con cirrosi.
RAZIONALE: la vascolarizzazione dell’HCC è arteriosa, mentre il parenchima è
portale: la occlusione dell’arteria perciò porterà a necrosi del tumore con
risparmio del fegato, ciò se però il nodulo ha dimensioni di > 5 cm, singolo di
3-5 cm, in caso di noduli multipli come trattamento palliativo o prechirugico.
PER CONTRO: non c’è indicazione se la lesione è ipovascolare, se il soggetto è
in classe C di Child, se vi sono shunt Artero-venosi, se c’è trombosi portale
per cui è carente il flusso portale, se il volume residuo epatico funzionale è >
del 40%. In caso di HCC plurifocale si esegue una chemioterapia + lipiodol che
si deposita sulla lesione e vi permane a lungo: ciò trova indicazione per il
trattamento prechirugico, ciò terapia palliativa per ridurre la velocità di
crescita (però non andiamo oltre un tempo di una settimana con questo
trattamento).
MECC. AZIONE: Si inietta lipiodol ultrafluido + chemoterapico + gel foam. Il
lipiodol ha il vantaggio di fissarsi sulla lesione e di permanere perchè si
localizza in sede intra ed extracellulare: determina quindi ischemia sul
circolo, veicola l’antiblastico sul tumore e determina un effeto ischemico. Il
chemioterapico così è ridotto del 50% con minori effetti sistemici, con minore
dose; Quindi si inietta il gel foam o spugna di gelatina per dare ischemia
periferica , però solo se c’è un buon flusso portale e per fare agire meglio il
chemioterapico ed il LUF.
In fase diagnostica si cerca il tripode celiaco per valutare i vasi, si effettua
una portografia reflua, poi si studiano eventuali shunt dell’arteria epatica
propria. Si pone il catetere a valle per evitare necrosi. Si apprezzano i noduli
nella fase parenchimografica; si fa iniziare il LUF +Chemioterapia + soluzione
fisiologica + mdc: mai più di 20 ml di lipiodol e si fa la terapia segmentaria
selettiva o subsegmentaria, si segue il flusso sotto scopia e poi si fanno le
particelle di gelatina. Terapia segmentaria o superselettiva: 2 cc di lipiodol x
ogni ramo epatico e lipiodol Tc dopo la prima settimana. Angiografia di
controllo per valutare i risultati. All’esame diretto : LUF nella lesione, al
controllo : esclusione della lesione.
Nel cateterismo superselettivo si procede all’embolizzazione diretta della massa
e controllo post TACE.
EC* febbre, dolore, aumento delle transaminasi, , riduzione della funzionalità
epatica, leucocitosi, insuff. renale, pancreatite, tutto ciò si può evitare con
esecuzione OK della metodica.
IL LUF può distribuirsi sulla massa per il
90%- 100 % in modo denso, oppure sfumato, punteggiato, a spot;
La RM è importante per una valutazione dei noduli iperdensi che possono
mascherare i focolai attivi per cui occorre RM con m.d.c. perchè ci possono
essere immagini negativi al lipiodol.
RISULTATI: sopravvivenza e vita migliori
1anno: 60-80%
2 anni 40-50%
La TACE è un efficace palliativo nei soggetti non operabili e tecnica talora
risolutiva nel paziente con lesione unica da HCC.
CRIOTERAPIA DI HCC
Si tratta di una tecnica che prevede l’ablazione con metodica a freddo per il
trattamento delle metastasi. Controllo computerizzato con azoto liquido, la
sonda dopo laparotomia è impiantata nella lesione per creare la cosiddetta "ICE
BALL". PRO*: l’ablazione è completa fino a noduli di 5 cm ed è estremamente
omogenea senza elementi neoplastici attivi; la ice ball, inoltre, stimola i
linfociti con effetto biologico migliore di PEI; Per CONTRO* è richiesta
laparotomia che può essere pericolosa nel cirrotico, impossibile nell’ascitico
che dopo intervento può avere peggioramento; l’ablazione con freddo non è
radicale dove c’è il nodulo collocato vicino ad un grosso vaso (criterio di
esclusione) ; la sonda, PROBE, è grossa, fenomeno del cracking con sanguinamento,
quindi attenzione nella rimozione perchè il paziente può sanguinare: si deve
procedere a sbrigliamento e sutura. COSTI: importanti, perciò oggi è migliore la
macchina a RF che si può usare per lesioni fino a 6-7 cm.
ABLAZIONE A RADIO FREQUENZA.
Tutte queste tecniche, locoregionali, sono impiegate nel caso in cui il soggetto
non possa essere trattato chirurgicamente perchè il soggetto è cirrotico e la
terapia resettiva riduce la funzione epatica; poi perchè ci sono difficoltà
tecniche per il chirugo; infine in una buona percentuale di casi la malattia è
multicentrica: ed anche negli studi più accurati specie dei soggetti sottoposti
ad angiografia c’è una sottostadiazione: perchè la lesione è multicentrica.L’HCC
è oltre i 60 anni e questi pazienti possono avere diabete, cardiopatia. A ciò
c’è da dire che la resettiva lascia la cirrosi sottostante e c’è la recidiva a 5
anni. La terapia del trapianto è poco praticabile per carenza di organi.
Per questi motivi i trattamenti alternativi trovano indicazione:
-PEI o percutaneous Etanol Iniection
-Percutaneous laserthermia
-Percutaneous RF interstistial Hipertermia
-Percutaneous microwave Coagulation Therapy
Le fibre laser, tuttavia, si rompono facilmente nella sonda allora siamo
arrivati all’impiego di RF per ridurre il tempo di trattamento ed i costi ed
ecco la RITA o RF Interstitial Thermal ABLATION.
Il calore dipende dalla frizione ionica e la temperaura Killer è > di 44 °C;
parametri : entità della superficie in grado di condurre la temperatura, tempo
di esposizione, dissipazione del calore da parte del tessuto, impedenza cioè
dipende dalla idratazione del tessuto, se è più idratato meglio i risultati, l’impedenz
aumenta con la riduzione dell’acqua, le metastasi non hanno acqua e quindi si ha
un cattivo risultato; i vasi poi fanno da scambio di calore. La termolesione è
un’area di necrosi coagulativa che evolve verso l anecrosi coagulativa. La
aumento di Temperatura è connesso all’aumento di impedenza ed alla maggiore
idratazione.
..L’ago a RF per 2 " darà 1,5 cm di lesione. RITA : andrà valutato l’alfa
fetoiproteinemia, US TAC , angiografia come studi di folloup; con masse di 1-2
cm punta di 15-18 G, 1-6 sessioni/week in 1-2 settimane.
Nel ns studio 39 soggetti con HCC erano suddivisi in n° 20 in classe A di Child,
B N°17, C N°1; le dimensioni della massa andavano tra 1,8-3 cm. L’alfaFetoProteinemia
era dapprima di 20 ng/ml e poi era diventata normale.
FOLLOW UP: abbiamo eseguito un’angio prima e dopo; la TAC ha mostrato un’area
devascolarizzata.
TUTTAVIA dopo 22.6 mesi di follow up abbiamo avuto il 41% di ricadute. Recidive
e sopravvivenza: un numero inferiore al 20% di soggetti presenta recidive
locali, oltre a recidive per nuove lesioni; sopravvivenza a 5 anni del 30%;
tuttavia i ns pazienti avevano una media di 66 anni;
Gli americani hanno prodotto aghi che fanno uscire elettrodi a 4 punti con
controllo elettronico delle radiofrequenze ed in 8 minuti si ottiene un’area di
lesione di 3,2 cm, la necrosi si può avere per lesioni inferiori a 3 cm però è
possibile stoppare l’arteria , il drenaggio portale e le vene sovraepatiche per
avere un migliore risultato.
RISULTATI: 1,5 - 2 sessioni per giungere al risultato; il trattamento è privo di
complicanze, ben tollerato, aumento delle GOT e GPT che rientrano in 2
settimane. Recidive locali e multicentriche nel cancro avanzato, con RITA e TAE;
la tecnica si avvale dello stoppaggio dei vasi, dell’arteria corrispondente alla
lesione e della porta, con ballon cater.
E’ possibile variare la tecnica con RITA + Lipiodol, tecnica con stop delle
sovraepatiche dopo termolesione per migliorare il risultato e non disperdere
calore.
RAZIONALE:
Noi abbiamo la fascia della Child A dove la chirurgia è sicuramente la migliore
tecnica terapeutica; l’utilizzo delle altre metodiche, la RF e la PEI si colloca
nel paziente su cui non si può intervenire. Noi con la chirurgia abbiamo una
sopravvivenza a 6 anni! La chemoembolizzazione non ha un ruolo eccessivamente
terapeutico, i
6
vasi suppletivi della frenica e della mesenterica inferiore ci creano problemi
nell’intervenire con la RF; in più dobbiamo perciò conoscere il vaso ed usare
una grande saggezza per evitare lo scompenso epatico a cui conseguirà ascite e
disagio funzionale. La trombosi portale non è la sola indicazione alla terapia.
I quadri dei risultati sono indubbiamente migliori nel Child A.
Lo stop delle sovraepatiche è necessario perchè se facciamo lo stop aumenta
l’impedenza a ritorna da 30 a 40 e migliora il risultato.
TRATTAMENTO CHIRUGICO :
-Resezioni segmentarie
-Resezioni epatiche allargate
-Trapianto
Le resezioni epatiche possono essere segmentarie però tale trattamento è
riduttivo ma diventa necessario se il fegato non è in grado di supportare un
trattamento allargato e ci si deve limitare alla segmentectomia o sub
segmentectomia: il fegato è suddiviso come sappiamo in 8 segmenti provvisti di
peduncolo vascolare; l’intervento può riguardare appunto:
- le resezioni minori cioè segmentarie e subsegmentarie anatomiche
- le resezioni non anatomiche o di Wedge.
La ns casistica comprende soggetti in classe A di Child 75,5%; B = 23% e C 1,5
%; noi sappiamo che l’HCC per il 90% si impianta su cirrosi e nel 10% non c’è
cirrosi; è possibile HBV positività.
INDICAZIONI* A FAVORE: Nodulo singolo, limitato ad un solo segmento (condizione
ideale), < 5 cm, CONTRO: noduli a cavallo delle sovraepatiche, soggetto in Child
A o B 7, indiocianina > di 30.
TECNICA: occlusione vascolare epatica previo clampaggio del segmento, emiepatico
o epatico. Risultati: mortalità del 3% operatoria; COMPLICANZE: elevate, ascite,
insufficenza epatica, versamento pleurico dx, il dosaggio della ALT si correla
alla mortalità se è > di 2 volte la norma allora la mortalità sarà tra 25-28%;
per HCC la sopravvivenza a 5 anni è del 45% se non c’è cirrosi; recidiva nel
45%, maggiore se la tecnica è di Wedge, versus resezione anatomica. Nelle
recidive si può ritrattare con Ri-resezione o PEI.
CONCLUSIONI: radicalità ma frequenza di recidive da non sottovalutare; i
risultati però miglioreranno con immunoterapia e terapia genica
Nella classe A c’è la max indicazione, nelle lesioni del segmento 8 tra la
sovraepatica mediana e di dx ci sono trattamenti alternativi: risultati di
recidiva per Wedge ed anatomica minore tra 26 e 41%, 19% per 2 segmenti, per
l’anatomica > del 13%.
La segmentectomia del II e del III segmento si utilizza per il 50% dei casi, le
altre sono meno frequenti. La s. comporta l’asportazione del tumore + tessuto;
si lega il ramo portale segmentale per presenza di trombi neoplastici; la
resezione avviene all’origine del peduncolo epatico; un tumore multiplo richiede
talora la resezioni di più segmenti. Le Wedge hanno recidive > del 47-76% verso
le anatomiche. Indispensabile è una ECO intraoperatori; si identifica il
segmento e si interviene con approccio ilare e transparenchimale iniettando
colorante nel peduncolo, nell’approccio ilare si procede dall’ilo; l’approccio
transparenchimale si ottiene denucleando il segmento per via parenchimale. La
chirurgia va fatta con un margine di 1,5 cm in più perchè occorre allargare e
non fare la sola enucleazione. La subsegmentectomia deve essere guidata con mdc
ed ECO intraoperatoria: I malati sono stadiati con LUF; la recidiva è a
disseminazione portale o nodulo ignorato satellitare. La TACE non è utilizzata
prima dell’intervento, oggi si evita perchè c’è da perdere tempo prezioso;
quindi la TACE solo come parcheggio.
"Occorre stressare a mio avviso l’atto diagnostico, perchè io non credo a
l’unicità delle lesioni." La forchetta cavale sul I segmento, la forchetta delle
sovraepatiche se è < 3 cm si può fare la RF però io chiuderei i vasi; se il
tumore ha la capsula allora ha senso fare la RF e sfruttare l’effetto forno: se
chiudo l’arteria non ho flusso però devo chiudere anche la porta. Io metto un
termistore e valuto. La linea terapeutica sarà a presto seguita dalla tecnica
della immunostimolazione con interleukina II"
RESEZIONI EPATICHE MAGGIORI
La resezione epatica più estese vanno sempre evitate: Su 360 soggetti con HCC
abbiamo fatto solo 100 resezioni maggiori; i soggetti avevano TNM stages tra 1 e
2, la sopravvivenza a 5 anni era del 40%, la linea si rettilinea nei casi in cui
il soggetto è trapiantato, invece, per cui il trapianto è l’ideale; con l’80% di
sopravvivenza. Nel cirrotico c’è il rischio che la neoplasia embolizzi la porta;
la sopravvivenza a cinque anni è 0,6% per metastasi, 4,7 su HCC senza cirrosi,
1,9% su HCC con cirrosi.
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