El choque es una condición en la que se aplica una reducción en la perfusión sistémica, es decir, sucede, por ejemplo, como consecuencia de una hemorragia masiva, trauma, quemaduras extensas, etc, causará una caída en la presión arterial y la sangre, ya que, todos los tejidos y, especialmente, los nobles, necesita un suministro adecuado de oxígeno y glucosa, el colapso de la circulación sanguínea, se traduce en una drástica reducción de combustible y oxidante y está sufriendo una grave determina la energía del tejido (metabolismo).
Es claro que se trata de condiciones de contorno compatibles con la vida del organismo, ya que cada cuerpo humano, frente a una hemorragia masiva, está en grave peligro de vidas, la hipotensión grave que sigue.


Sabemos también que la presión arterial es una función de:

-El volumen de sangre circulante
El diámetro de los vasos sanguíneos que causan la resistencia al club
Impulsado por la bomba cardiaca contráctil

Así que en caso de hipotensión, estos factores pueden aparecer distorsionados en el sentido de que el choque puede depender de:
a) la disminución del gasto cardíaco (ver descompensación aguda, por ejemplo. infarto) Causas: - la falta de contracción:
infarto de miocardio, miocarditis, miocardiopatía;
• sobrecarga de volumen con insuficiencia precarga aumento defectos valvulares con derivaciones;
• la sobrecarga de presión, con aumento de la poscarga: la estenosis valvular, embolismo pulmonar,
• obstruido el llenado cardíaco: taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva;
• alteraciones del ritmo cardiaco.

b) la disminución de la resistencia periférica total. Los déficit en la regulación de la circulación periférica:
- Shock séptico (en caso de sepsis gram-negativas, a menudo con coagulopatía de consumo);
- Shock anafiláctico por una reacción alérgica de tipo inmediato (tipo 1) (gatillo alergenos: los agentes de contraste yodados, antibióticos, anestésicos locales, dextranos y otros
- Para los medicamentos, insectos venenosos, extractos orgánicos, etc ..)

c) la disminución del volumen de sangre (por ejemplo, hemorragia gastrointestinal, pérdida aguda de sangre, plasma, vómitos incontrolables, diarrea).

Puesto que la presión arterial (PA) está dada por el gasto cardíaco (GC) y la resistencia periférica total (RPT) siguiendo la fórmula: PA = GCxRPT, cualquier afección que altera el alcance o la potencia de la bomba del corazón o reducir la resistencia debido a una choque.



Las causas de los choques
Disminución del gasto cardíaco
• Shock cardiogénico
• miopática infarto (miocardio, cardiomiopatía dilatada)
• Mecánica (regurgitación mitral severa, defecto septal ventricular, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica)
• arritmia
• Choque obstrucción circulatoria
• taponamiento pericárdico
• tromboembolismo pulmonar masivo
• Mixoma auricular, bola de trombo
• neumotórax hipertensivo
• Shock hipovolémico
• postemorragico
• por deshidratación
• secundaria a las quemaduras
Disminución de la resistencia periférica total "(shock distributivo)
• shock séptico
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico

Fisiopatogenesi y el desarrollo de un choque
Choque en la caída de la presión arterial lleva a la liberación de catecolaminas con aumento del ritmo cardíaco y la vasoconstricción de las arteriolas y vasos venosos de la capacidad. A través de este mecanismo de regulación, la presión arterial inicialmente puede ser normal otra vez. En función de la diferente distribución de los receptores alfa y beta, existe una redistribución de la sangre circulante para asegurar la vascularización del corazón y el cerebro. Mientras se produce inziaImente un pasaje de líquido dall'interstizio la luz, lo que significa un aumento compensatorio en la hipoxia tisular y la acumulación de metabolitos del ácido se produce un aumento de la permeabilidad capilar, con el paso de líquido de los buques a los 'déficit y el empeoramiento de dell'ipovolemia. Las secciones vasculares precapilares son más sensibles a la acidez de poscapilares: el resultado es una pérdida del tono vascular de precapilares secciones con una constricción de las secciones poscapilares, se produce la incautación de sangre local y el aumento del fenómeno de los lodos como eritrocitos así como la formación de microtrombos (en casos extremos la formación de microtrombos múltiples que conducen a una coagulopatía de consumo).

Etapas de un choque

1. fase inicial: la formación de una depresión leve de la actividad cardiovascular
2. compensatorios etapa: empeora la depresión cardiovascular y se ponen en marcha mecanismos de compensación
3. progresión de la fase: la compensación se vuelve ineficaz y la falta de suministro de sangre a órganos vitales causando graves desequilibrios fisiopatológicos
4. fase de irreversibilidad significa el choque con resultado de muerte.

Sintomatología
Hipotensión, taquicardia, oliguria, anuria, hipotermia, palidez, debilidad, acidosis metabólica, confusión, fiebre, escalofríos (shock séptico).
Choque posición
La posición de shock, o la posición de Trendelenburg se consigue colocando a la víctima tendida en el suelo, en posición supina, inclinado 20-30 ° con la cabeza en el suelo sin almohada, con la pelvis ligeramente elevados (por ejemplo con una almohada) y las piernas levantadas. Si el sujeto no es consciente de la situación de emergencia se debe colocar en posición lateral de emergencia y el ángulo de inclinación reduce a 10-15 °. En caso de insuficiencia respiratoria se debe considerar que el aumento del ángulo de inclinación de los aumentos de la presión que los órganos de la cavidad abdominal tener sobre el diafragma para evitar el movimiento en sí puede agravar la insuficiencia respiratoria.
Esta posición permite que la sangre para volver con más facilidad al corazón, menos fatiga en los que irrigan el cerebro, reduciendo el riesgo de anoxia cerebral.
La posición de shock no se debe utilizar en casos de trauma en la cabeza o fracturas en la columna vertebral o las extremidades inferiores. Incluso en casos de sospecha de infarto de miocardio, la persona prefiere una posición, que analgésica posición.



 





El metabolismo en estado de shock: debido a la deficiencia de la 02 empeora glicol aeróbica y se acumulan los productos finales de la glucólisis anaeróbica, particularmente el ácido láctico. Esto conduce a una acidosis metabólica.

Efectos de las perturbaciones en los órganos individuales

- Riñones: oliguria, anuria.

- En el corazón disminución de la perfusión coronaria asociada a la insuficiencia cardíaca.

- Pulmones: microembolias, edema intersticial, disminución del surfactante con el factor de microatelectasie, la formación de membranas hialinas, la agregación plaquetaria, el SDRA (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto pulmón de shock =). El pulmón es seguido por shock shunt intrapulmonar en el cumplimiento disminuido y la distribución anormal de las 02: riesgo de insuficiencia respiratoria (alta letalidad!).

- Sistema Reticoloistiocitario: función muy comprometida con la susceptibilidad a la infección

- Coagulación del sistema: un posible coagulación intravascular diseminada (CID).

Clínica de choque

A) Shock hipovolémico
3 etapas de shock hipovolémico:
Una piel fría-húmeda, pálida, PA (casi) normal;

El 100/min> pulso., PA <100 mmHg, las venas del cuello collabi (en posición horizontal), la sed, oliguria;

PA <60 mmHg, pulso apenas perceptible, poco profunda respiración, rápida, trastornos de la conciencia, midriasis, anuria.

Regla choque índice
Índice = Frecuencia de descarga / sistólica (índice> 1: la amenaza de shock)

La pérdida aguda de sangre <1.000 ml en la mayoría de los casos están bien compensados, con pérdidas de más de la que hay peligro de descarga!


B) shock cardiogénico, del ventrículo izquierdo por Déficit de

20 mmHg." onmouseout="this.style.backgroundColor='#fff'">dejó la presión diastólica final del ventrículo> 20 mmHg. El diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda

Clínica: estertores húmedos en bases pulmonares (véase la EPA), la disnea. Radiografía de tórax: signos de estasis pulmonar.

Ecocardiografía: taponamiento pericárdico toda la documentación, la evaluación de la válvula y función de la bomba, la cinética ventricular, etc.


C) Shock anafiláctico:
4 grados de gravedad de un choque anafiláctico:
0 reacciones cutáneas locales limitados, sin significación clínica

a) los síntomas generales (mareos, dolor de cabeza, ansiedad, etc.) + reacciones en la piel (enrojecimiento, picor, urticaria, etc.)

b) Y además: la caída de presión + taquicardia y síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, etc.) y leve disnea

c) Además: broncoespasmo (ataque de asma) y shock, en raras ocasiones edema laríngeo con estridor inspiratorio
d) paro circulatorio y respiratorio.

D) shock séptico

• Fiebre (no obligatoria), inquietud, confusión;

• hiperventilación con alcalosis respiratoria (más tarde enmascarada por acidosis metabólica)

• algún tipo de manifestaciones cutáneas séptico (pústulas, necrosis, vesículas), sangrado de la piel en caso de sepsis meningocócica.

Hemodinámicos dos formas de shock séptico:
- Hiperdinámico forma (primera etapa):

• resistencia periférica disminuye

• diferencia arteriovenosa del contenido mayor de 02

• piel seca, caliente rosado

• PA y la presión venosa central normal o ligeramente reducida

 - Ipodinamica formulario:

• resistencia periférica creciente

• piel pálida, húmeda y fría como en el shock hipovolémico

• diferencia arteriovenosa del contenido de 0, el aumento de

• PA, presión venosa central y disminución del gasto urinario, taquicardia.

Las complicaciones del shock séptico "síndrome de fuga capilar, vasodilatación refractaria al tratamiento.



Único: "síndrome de shock tóxico"

Etiología
- F = enterotoxina TSST-I (Síndrome de Shock Tóxico toxina-l) de Staphylococcus aureus (heridas infectadas, gasas)
- Rara vez enterotoxinas por Streptococcus pyogenes: eritrogenica toxina A (SPEA) o C (SPEC), o superantígenos estreptocócica (SSA).

Patogenia: las exotoxinas pirogénicas (enterotoxinas) unidad, como "superantígenos"
Los linfocitos T ---> liberación de varios mediadores como el TNF-alfa ---> shock.

Clínica: fiebre, hipotensión, hipocalcemia, erupciones en la piel y erupciones, evtl. vómitos, diarrea, shock, evtl. falla múltiple de órganos en caso de un estreptococo invasivo, fascitis necrotizante raramente fulminante en el curso.

Diagnóstico diferencial: shock cardiogénico y hipovolémico: shock hipovolémico en la disminución de la presión venosa central en la insuficiencia cardíaca, pero se incrementa por lo general! Uno de los criterios más importantes es el llenado venoso: venas collabi en estado de shock hipovolémico, choque cardiogénico en la estasis venosa. El Estado es la base imponible así-venosa de la lengua y el cuello.

Diagnóstico: Historia clínica + (muñeca / AP) + diagnósticos adicionales.

Terapia

A) la terapia causal: la eliminación o tratamiento de los casos de shock. B) tratamiento sintomático:

- Comprobar:

• pulso, presión arterial, presión venosa central

• color y temperatura de la piel

• Electrocardiograma (monitores)

• Frecuencia respiratoria

• diuresis

• hematológicos, hematocrito, hemoglobina, pruebas de coagulación, urea, creatinina, electrolitos, etc.

• análisis de gases en sangre arterial y la oximetría transcutánea

• algún tipo de catéter pulmonar (determinación de la presión arterial pulmonar y accidente cerebrovascular)

- General: Mantener las vías respiratorias libres, evitar la pérdida de calor, la alimentación con sonda nasal 02.

- Posición: tumbado en estado de shock hipovolémico, en su caso con las piernas en alto, en posición de shock cardiogénico ortopnoica.

Terapia de shock hipovolémico I. Restauración del volumen de sangre

Excluyendo el shock cardiogénico, la administración de fluidos se muestra en todas las formas de shock. En el shock hipovolémico es la única medida que puede salvar la vida del paciente. Inicialmente, la administración de 500-1000 ml de un expansor de plasma, el volumen de demanda adicional se cubre con soluciones salinas isotónicas, isoioniche con el fin de corregir el déficit del líquido intersticial y móviles. Con una mayor pérdida de sangre es necesario, después de la recuperación inicial de volumen, la administración rápida de hematíes concentrados. Pérdida de sangre con la administración prolongada de plasma también dulce, y sólo dan una hemorragia grave sangre fresca.

La presión venosa central (PVC) no debe exceder los 14 cm de H20. La perspectiva es encontrar las venas de llenado (vv. base de la lengua, la vena yugular externa).

Nota: Los medicamentos están contraindicados en vasocostrittori casos de shock hipovolémico. Restauración del volumen plasmático se realiza por medio de coloidal.
Un plasma-expansores son soluciones coloidales sustitutos de plasma con una presión oncótica superior a la indemnización inicialmente plasmae efecto de volumen> 100% para el paso de líquido desde el espacio intravascular que extravasal. La presión oncótica depende de la concentración de la solución. La duración de la estancia depende del peso molecular y catabolismo intravascular / eliminación.

El dextrano de bajo MW (40.000) salgan de la circulación más rápido que tarde dextrano superior (60.000), pero es eficaz contra la formación de lodos en la microcirculación. Los dextranos tienen un efecto antitrombótico buena se basa en la influencia del factor VIII-reversibles antígeno y co-factor de ristocetina. El revestimiento "de las plaquetas y los glóbulos rojos tiene un efecto inhibidor de la agregación plaquetaria.

Efectos secundarios: reacciones anafilácticas a dextrano son raros (0,03%) y causó reacciones graves por anticuerpos (IgG, IgM).

profilaxis hapteno (pre-inyección de dextrano monovalente, PM 1000) reduce la frecuencia del 95% de las reacciones alérgicas, que se indica por lo tanto!

hidroxietilalmidón (AIE) es un buen sustituto para el plasma y la inhibición de la agregación plaquetaria con un mecanismo de «recubrimiento» similar a la de dextrano. AIE se divide por la alfa-amilasa en moléculas más pequeñas que se eliminan por Tenali. moléculas más grandes son capturados por los reticoloistiocitario sistema. Puede aumentar la amilasa sérica.

reacciones Efectos secundarios: picor, reacciones alérgicas severas y reacciones anafilácticas son muy raras (IA.000.000).

Derivados del plasma
- Preparado para efectuar coloide-osmótica

• albúmina

• plasmaproteica pasteurizada solución - preparado por coagulación en vigor: el plasma fresco congelado
 Desventaja: riesgo de infección
b-soluciones cristalinas solución salina isotónica (por ejemplo, solución de Ringer) tienen una residencia de corta intravascular, min 30-40. Si hipovolemia franca se administran soluciones cristalinas asociadas con expansores del plasma.
c. concentrados de hematíes

Desventajas:

- Riesgo de infección por bacterias: el VIH-1 y 2, VHS, VEB, CMV, VHB, VHC, parvovirus B19, HTLVA y 2, incluidos Yersinia enterocolitica

- Pérdida de tiempo para la determinación del grupo sanguíneo / reacción cruzada - la conservación y disponibilidad limitada

- Reacciones de hipersensibilidad.

También hay que señalar que concentrados de hematíes almacenados durante más tiempo y contienen más potasio tienen un pH más ácido. Por lo tanto, en caso de hemorragia masiva transfusión de sangre fresca.



2. Corrección de amortiguador de bicarbonato metabólico.
buffers de lactato están contraindicados!

3. Reconocimiento (sonda vesical) y la profilaxis de un riñón shock inminente (ver renal).

4. Shock pulmonar agudo (SDRA), el tratamiento con presión positiva respiratoria tele de la espiración (PEEP), glucocorticoides, etc.

Choque anaffiattico terapia

- Detener la posterior adición de antígeno para mantener un acceso venoso calibre, después de medio de contraste alergia!
- Adrenalina: la inmediata administración de un aerosol, el uso parenteral: aspiran 1 mg de adrenalina y 9 ml de solución salina, la alimentación por vía intravenosa en 25 ml (= 0,2 a 0,5 mg) o intratraqueal dosis doble repetirse después de 2 min.

- Rápida volumen de inyección en la cantidad adecuada (por ejemplo, 2000 o 30 min. En un adulto, sin insuficiencia cardíaca).

- Pred: 250-1000 mg e.V.

- Los antihistamínicos e.V.:
 
- Otras medidas: en caso de broncoespasmo: beta-2 simpaticomiméticos administrados spray o ev y la teofilina de 0,24 a 0,48 g e.V. la infusión rápida

en caso de choque que dura: la administración de dopamina (dosis inicial de 35 pg / kg / min. ---> correspondiente a 2,5 mg/70 kg / min.)

cuando paro circulatorio: reanimación cardiopulmonar.

El tratamiento del shock séptico

- Tratamiento de la enfermedad de base, tratando de resolver la infección, cuando sea posible. Hoy, por desgracia, muchas organizaciones están pluriresistenti.

 Antibióticos de amplio espectro en el caso de ciertos factores de activación bacteriana (antes de recibir el resultado de la tasa dell'emocoltura).

- Restauración del volumen de sangre

- Si a pesar de la corrección del volumen de sangre no puede llegar en menos de la Autoridad Palestina, si la dopamina se administra.

- Corrección de la acidosis metabólica.

- Profilaxis y tratamiento de las complicaciones: por ejemplo. profilaxis de la coagulopatía de consumo con dosis bajas de la administración de heparina, la supervisión y la administración de la antitrombina III en caso necesario. Nota: estos están siendo estudiados anti-endotoxina anticuerpos monoclonales.

Terapia de shock cardiogénico

a) el tratamiento causal, por ejemplo. - Infarto de miocardio: la terapia de reperfusión: fibrinólisis, angioplastia de emergencia - la perforación del tabique ventricular, rotura de músculo papilar: cirugía - taponamiento pericárdico: embolia pulmonar peri cardiocentesi -: fibrinólisis, posiblemente embolectomía - arritmia: tratamiento antiarrítmico.

b) Tratamiento sintomático:
- Posición ortopnoica
- Administración de 02 con el control de la oximetría
- Dolor de sedación, analgesia si
- La dopamina / dobutamina.
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