.Il paziente gonfio (di liquidi).
appunti e riflessioni a cura del dott. Claudio Italiano, internista
.Mettendo da parte le numerose fesserie che si ascoltano nelle pubblicità in TV,
dove si parla di ritenzione idrica e di mille altre corbellerie, a quanti di noi
non è capitato, invece, di imbatterci in un paziente che veramente ha ritenzione
di liquido ed edemi periferici, quello per capirci con i piedi e le gambe
gonfie, che respira male?
La comparsa di edema periferico indica l’accumulo di liquido interstiziale. I
meccanismi che lo determinano sono molteplici.
Nel soggetto normale il volume del liquido interstiziale, cioè quello contenuto
negli spazi tra le cellule, è regolato da forze che promuovono il passaggio dei
liquidi nell’interstizio, ed altre che tendono a riassorbire l’eccesso di
liquido. Un’alterazione dell’equilibrio può dare luogo ad edemi periferici.
...Ma quali sono le cause dell'edema?
Sostanzialmente esse sono riconducibili agli intimi meccanismi che regolano la
perfusione di liquidi interstiziali in periferia e che ne causano anche il
riassorbimento, dovuto a sostanze che, per così dire, calamitano i liquidi verso
l'interno de lume, al polo venoso.
Le cause di edema periferico sono:
1) aumento della pressione idrostatica capillare, cioè si incrementa la
pressione arteriosa o un ostacolo al deflusso venoso.
2) Difficoltà del drenaggio linfatico (per esempio nei
3) Riduzione della presione colloido-osmotica del plasma dovuta ad
ipoproteinemia. Infatti le proteine del plasma, l’albumina e l’emoglobina
contenuta nei globuli rossi esercitano una specie di “azione calamita” per
l’acqua, riportando i liquidi verso il circolo sanguigno..
In particolare le cause più comuni di edema periferico sono rappresentate da:
a) Scompenso cardiaco congestizio, perché il deficit di pompa del miocardio è
responsabile di meccanismi di compenso simili a quelli che intervengono nel
paziente con ipovolemia e stato di shock, cioè l’organismo capisca che la bassa
portata e la bassa pressione sono dovuti a perdita di volemia, cioè di liquido
in circolo, ed attiva il meccanismo della sodio-ritenzione. Ciò accade
principalmente perché si riduce la velocità di filtrato del glomerulo, viene
stimolato il sitema renina-angiotensina-aldosterone e la neuroipofisi con
aumento della ritenzione di sodio ed acqua e comparsa di edema. Se non si
interviene subito con terapia diuretica dell’ansa ed antialdosteronici, in breve
il paziente, nelle forme di scompenso più severe, va incontro a dispnea ed
insufficienza respiratoria.
b) paziente con cirrosi. Il paziente con cirrosi presenta tutta una serie di
fattori edemigeni che sono stati frutto di studio e di ricerca e per i quali
ancora non vi sono notizie di estrema certezza. Quello che è certo è che nel
cirrotico si ha un sovvertimento del circolo entero-epatico con aumento della
pressione del sistema portale dovuto all’alterata istologia del microcircolo
epatico, che, come sappiamo, è rappresento principalmente da circolo portale e
dalle sue diramazioni, mentre l’arteria epatica contribuisce a tale circolo solo
in parte. L’ostacolo al flusso ematico attraverso il filtro epatico è
responsabile, per così dire, di un trasudamento cronico di liquido che viene a
raccogliersi nella cavità addominale. Anche in questo caso, la bassa volemia,
cioè la scarsità dei liquidi in circolo, è responsabile dell’attivazione del
sistema renina-angiotensina-aldosterone, con ritenzione di sodio e di acque,
anche per l’aumento dell’ADH. La cura dell’epatopaziente diventa assai
difficile, poiché l’epatologo è combattuto dal giusto dosaggio della terapia
diuretica dell’ansa, dagli antialdosteronici, dalla scarsa pressione arteriosa,
dalla ipoalbuminemia. Tutti fattori questi che ostacolano il trattamento che
talora, se si esagera col dosaggio dei diuretici dell’ansa, conduce all’encefalopatia
portosistemica.
c) nefropaziente con sindrome nefrosica e glomerulonefriti. Il paziente può
presentare febbre, malessere e cefalea, con ipertensione ed ematuria,
proteinuria quali segni di danneggiamento del filtro glomerulare del rene. Ne
deriva riduzione della velocità di filtrazione glomerulare con ritenzione di
sodio. Il paziente sarà edematoso, dapprima al volto ed in sede periorbitale,
quindi l’edema si porterà agli arti inferiori ed , infine, sarà generalizzato
come stato di anasarca con versamenti pleurico e quindi pericardico e perfino
accumulo nelle cavità addominali
stati di anemia
e) m. tromboembolica e tromflebite o insufficienza venosa periferica
f) nei traumi, nelle fratture e nelle ustioni per danneggiamento del
microcircolo e del circuito linfatico
g) nelle condizioni di linfoedema chirurgico, per esempio dopo interventi
chirurgici demolitivi
h) edema iatrogeno da farmaci, per esempio estrogeni, testosterone,
corticosteroidi, ecc.
i) condizioni di ipotiroidismo con mixedema, cioè edema duro non improntabile,
dunque senza il segno della fovea.
j) Ipertensione severa, anche se è raro che una ipertensione severa possa
causare edemi periferici
k) ciclo mestruale con ritenzione idrica in prossimità della mestruazione ed
edema mammario
l) stati di ipoalbuminemia, per esempio nel cirrotico e nel nefropaziente che
perde albumine col filtro glomerulare. In questo caso la pressione
colloido-osmotica esercitata dall’albumina è ridotta e, dunque, i liquidi non
vengono richiamati nel circolo. Con meccanismi simili testè descritti, la
ipovolemia causa in ultima analisi ritenzione di sodio e di acqua, aggravando lo
stato di edema.
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