La síndrome del estrés (IE-EE)

notas y reflexiones dr. Claudio italiano, gastroenterólogo

. Hablado indistintamente de la úlcera de estrés "," enfermedad de las mucosas relacionadas con el estrés ", gastritis por estrés agudo.

Las lesiones de estrés pueden afectar el estómago y el esófago y se presentan como múltiples erosiones puntiformes o úlceras superficiales en cuestión de horas a un hecho que los factores estresantes pueden ser dadas por:

enfermedad crítica

trauma

cirugía

los pacientes en cuidados intensivos de reanimación (70-80% de los casos)

quemaduras

septicemia

traumatismo craneoencefálico con hipertensión intracraneal

falla orgánica múltiple (MOF)

lesiones extensas, la disfunción hepática

neumonía por aspiración
Endoscópicamente revelan úlceras superficiales y erosiones son comunes en el género o curvatura menor del antro gástrico, que no necesariamente tiene que sangrar o haciendo que la sangre que gotea poco, con poca reacción inflamatoria que rodea, como la hemorragia petequial, o algunas veces pueden causar cuadros dramáticos se unen a la hemorragia masiva (cf. sangrado intestinal), no es raro, por tanto, hematemesis significativa o sangre aspirado gástrico o hemorragia grave del tracto gastrointestinal superior, con una caída repentina en el nivel de hemoglobina de 2 g / dl (ver anemia) y también la necesidad de transfundir 2 unidades la sangre dentro de las 24 horas. El IEEE es responsable de la muerte en el 30-80% de los pacientes críticamente enfermos, si es evidente que existe una hemorragia masiva.



Fisiopatología.

Para tener un IE-EE es necesario para el desarrollo de lesiones de la mucosa esofágica y gástrica debido a los aumentos repentinos de ácido y la pepsina, que son dos factores clave para la lectura del síndrome erosivo. Es claro que los acontecimientos son estresantes para el cuerpo, es decir, una condición en la que se presiona el cuerpo de acontecimientos patológicos que es un aumento de la secreción ácida mediada por la gastrina, con el desequilibrio entre los llamados factores de protección ofensiva y mucosas . De hecho, la mucosa debe integrar la microcirculación, lo que garantiza un suministro adecuado de nutrientes, la producción de moco, la capacidad de neutralizar los iones de hidrógeno peligroso, por lo que la isquemia mucosa es la base de los daños y, por tanto, un shock hipovolémico es responsable de la liberación de citoquinas pro-inflamatorias y aumento de la producción de catecolaminas. La reducción del flujo sanguíneo de la mucosa, a su vez, provoca acidosis intracelular y la liberación de NO (óxido nítrico) y los radicales oxidantes, con aumento de la permeabilidad celular, disminución de la capacidad de amortiguamiento y la producción de la mucosa de las prostaglandinas, que desempeñan una acción protectora, tanto que sean realmente utilizadas en la terapia. Cuando estos factores hacen que la penetración del ácido backscatter iones de hidrógeno, luego se rompe la barrera de células epiteliales y aparecen erosiones y sangrado.





Factores predictores de riesgo de la IEEE

¿Son conscientes de intensivistas que temen por las complicaciones de los pacientes en cuidados intensivos, especialmente si sufren de neumonía nosocomial. Cuando algunos parámetros bioquímicos, como las plaquetas y si desciende por debajo de 50.000/mm3 índice INR (índice normalizado relación, es decir, el índice de la coagulación) cae peligrosamente por debajo de 1,5, entonces existe un gran riesgo de hemorragia, especialmente si el paciente es la ventilación asistida durante más de 48 horas.



Síntomas.

El paciente puede ser más o menos sintomática en el sentido de que el sangrado puede estar oculta o evidente. Manifiesto como hematemesis y melena (ver: sangrado gastrointestinal), es decir, heces oscuras, a partir de (griego melanos AIMA) de aspiración nasogástrica o, más simplemente, mediante la emisión

. Cuidado

El paciente debe mantenerse en ayuno nutrición parenteral total. La profilaxis se debe utilizar en inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores de administración intravenosa H2per en pacientes críticos (omeprazol y ranitidina) para evitar que el pH desciende por debajo de 3,5 y que se activa en la pepsina pepsinógeno, también la agregación plaquetaria se produce sólo en un ácido débil, es decir, hasta pH 5,9, por lo que los valores muy ácidos y las plaquetas no bloquee el sangrado. Los antiácidos reducen en un 15-20% la frecuencia de sangrado, si la valoración ácido se mantiene a un pH> 4. La mucosa agentes como sucralfato (la antigua y antepsin sucramal) son protectores de la mucosa y puede desempeñar un papel en la protección de la mucosa, también administrada por sonda. Recordemos, sin embargo, que el color más oscuro y las heces, por lo tanto, no siempre pensando allarmiamoci melena!

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