GOTA.Il plazo abarca un grupo heterogéneo de trastornos, genéticos y adquiridos, de metabolismo de las purinas;
trastornos incluyen la elevación de los niveles séricos de ácido úrico por encima del límite de la solubilidad del ácido úrico
precipitación de cristales de urato monosódico monohidrato de ácido en los distintos lugares del cuerpo: articulaciones, subcutánea, los túbulos renales;
Por lo tanto, la gota se produce cuando:
La gota aguda, ataques de gota o la artritis;
Tengo tofacea enfermedades crónicas;
Nefropatía obstructiva aguda;
Nefropatía intersticial crónica;
Litiasis de ácido úrico;
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Estos acontecimientos pueden aparecer aislados o combinados, sin embargo, la sobresaturación de ácido úrico es la patogénesis de la enfermedad básica.
El ácido úrico, un extraño.
El ácido úrico en los seres humanos es el producto final del metabolismo de las purinas, debido a que la especie humana no tiene los sistemas de enzimas para su metabolismo aún más, el ácido úrico en los humanos varía en función de los grupos de sexo y edad, hombres y más con la edad, superó el límite de 7 mg / dl a 37 ° C y pH 7,4, comenzamos a tener problemas con su solubilidad.
Origen del ácido úrico.
El número creciente de su suministro de alimentos, a través de los precursores de las purinas:
Se relaciona con la biosíntesis de aumento de las bases de purina;
Derivados de la reducción de la excreción urinaria, por ejemplo. en la insuficiencia renal.
El núcleo de la purina se construye progresivamente a partir de ribosa-5-fosfato, una pentosa derivados del metabolismo de la glucosa, que se transforma en 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP). El paso clave de la síntesis de novo de nucleótidos de purina es la conversión posterior de PRPP a 5-fosforibosilamina, catalizada por la glutamina PRPP-amidotransferasi, paso limitante de la biosíntesis de las purinas. En este punto todos los fosforibosilamina se transforma en ácido inosínico (IMP). A partir de este intermedio (IMP) es posteriormente procesada ácido adenílico (AMP) y el ácido guanilato (GMP), los dos nucleótidos de purina que intervienen en la construcción de nuestro ADN. No todo, sin embargo, es el ácido inosínico utiliza para la síntesis de las bases de nucleótidos, ya que una parte de ella es en realidad degrada en ácido úrico. Pero incluso el exceso de AMP y GMP se degrada a la adenosina y guanosina, respectivamente, que posteriormente se convirtió incluso en la purina bases hipoxantina y la guanina y la xantina en que aquí se oxida a ácido úrico.

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Y 'posible recuperación de estos productos en el catabolismo: el camino de la recuperación, que establece que las bases de purina hipoxantina, adenina y guanina se convierten con el uso de energía en sus respectivos nucleótidos por dos enzimas: la hipoxantina fosforribosiltransferasa y adenina fosforribosiltransferasa con gaunina sustrato PRPP, con las que compiten con glutamina PRPP-amidotransferasi. Si, por lo tanto, carece de la hipoxantina-fosforribosiltransferasa (síndrome de Lesch-Nyhan) la PRPP se acumula con el dolor neurológico grave y aumenta la formación de ácido úrico. Hay un sistema que controla la biosíntesis de nucleótidos de purina, cuyo sitio de síntesis implica el ajuste dela fosforibosilamina, reacción catalizada por almidón PRPP-transferasa. Esta enzima, si hay un exceso de ribonucleótidos de purinas se encuentran inactivos, mientras que el PRPP activa, otros reguladores PRPP sintetasa sitios, con una disminución en la síntesis de PRPP y la inhibición de la GMP y AMP. El ácido úrico por lo tanto forman a partir del catabolismo de las bases de purina excretada por los riñones en dosis de 280 y 560 mg / día, dependiendo de la dieta con la eliminación del 60% de la facturación diaria. La excreción es poco influenciada por la diuresis y disminuye significativamente cuando dice que contrato, por ejemplo. en la insuficiencia renal........

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