Speciale Herpes zoster 1
appunti del dott. Claudio Italiano oppure cfr indice di infettivologia
E’ una malattia infettiva acuta ad eziologia virale, che si manifesta nei
soggetti adulti, spesso anziani, ma soprattutto defedati. Per esempio qui si
descrive il caso di un paziente affetto da linfoma che, una volta trattato per
la malattia specifica, ha avuto un’eruzione herpetica. Tale infezione si
caratterizzata da una eruzione eritemato-vescicolosa, molto dolorosa,
localizzata lungo il territorio di innervazione di un ganglio nervoso cranico o
spinale. L'agente patogeno è un virus appartenente al gruppo degli herpes virus,
che presenta una stretta relazione antigenica con il virus della varicella, per
cui si ritiene che le due malattie costituiscano due differenti entità cliniche
causate da un unico virus detto virus V-Z . Premesso che il 70-90% delle persone
sono carriers, si distinguono nella malattia herpetica un’infezione primaria
nell’1% dei casi, silente nel 99% e delle manifestazioni ricorrenti, che sono
dovute a stimoli ricorrenti.
..INFEZIONE PRIMARIA
— gengivostomatiti
— vulvovaginiti
— eczema herpetico
— herpes traumatico
— cheratocongiuntivite
— meningoencefalite
— herpes splancnico
MANIFESTAZIONI RICORRENTI
— herpes febbrile
— herpes genitale
— ulcere dendritiche corneali
STIMOLI:
— febbre
— sole
— trauma
— mestruazione
— alterazioni gastrointestinali
— traumi psichici
.
.
Eziopatogenesi.
La patogenesi non è ancora completamente chiarita. Lo zoster viene considerato
una malattia endogena, non trasmissibile, dovuta alla riattivazione di una
infezione latente da virus V-Z. Esistono tuttavia dimostrazioni di infezione
esogena che colpisce soggetti parzialmente immuni, in conseguenza di un
precedente contatto con il virus varicelloso. Le due sindromi cliniche
rappresentano quindi due fasi dell'attività di uno stesso virus: il contagio di
un individuo privo di anticorpi provoca la varicella, mentre lo zoster si ha in
soggetti che hanno già superato la varicella e posseggono anticorpi specifici
contro il virus V-Z. Comunque, raggiunta la sede nervosa, il virus induce
perturbazioni vaso-motorie nel territorio cutaneo corrispondente, che
favoriscono la sua fissazione in loco. La malattia interessa tutte le razze ed
in egual numero i due sessi: è più frequente nel periodo inverno-primavera e la
sua maggiore diffusione precederebbe, in genere, le epidemie di varicella.
Colpisce di solito soggetti portatori di neoplasie (linfosarcoma, mieloma, etc.)
più comunemente quelli affetti da morbo di Hodgkin, in cui l'anergia cutanea, la
irradiazione linfonodale e la splenectomia sembrano rappresentare fattori
predisponenti. È nota pure la discreta frequenza dello zoster nella leucemia
linfatica cronica, di cui talvolta, può persino rappresentare il segno
rivelatore; mentre meno frequentemente si presenta nelle leucemie mieloidi acute
e nelle altre emopatie.
.
Il fattore, cui va assegnata la maggiore responsabilità di questa malattia
virale, è rappresentato dalla depressione dell'immunità cellulare, mentre non
sembra esercitare alcuna influenza la immunità umorale.
Sintomatologia.
L'affezione interessa i nervi, la cute e gli altri tessuti da essi innervati; i
più colpiti sono i n. toracici (55%), i cervicali (20%), lombari e sacrali (20%)
e più di rado la branca oftalmica del trigemino.
La febbre ed il dolore nell'area colpita possono iniziare anche 4-5 giorni prima
dell'eruzione cutanea, ma in genere sono concomitanti. Il dolore ha topografo
radicolare, è continuo con esacerbazioni parossistiche notturne o provocate da
vari stimoli ed ha carattere urente. Esso si associa a disturbi della
sensibilità superficiale (zone di iperestesia o anestesia). La febbre, quando
presente, è modica e scompare al momento della maggiore intensità dell'esantema.
La lesione cutanea si manifesta con un arrossamento cui fa seguito l'insorgenza
di papule rosse, che nel giro di due settimane, passano, come nella varicella,
attraverso gli stadi di vescicole, pustole ed escare.
Le lesioni sono caratteristicamente disposte a grappoli unilaterali a
disposizione metamerica. L'interessamento dei nervi cranici porta a sintomi
caratteristici: quando è colpito il ganglio di Gasser, si ha dolore lungo il
decorso della radice, cefalea, debolezza dei muscoli sopracciliari ed in qualche
caso pupilla di Argyll-Robertson.
Sono concomitanti Piridociclite, l'anestesia corneale e la sua ulcerazione.
Qualora sia interessato il ganglio genicolato, si possono avere paralisi di
Bell, disturbi acustici e vertigini accompagnate da lesioni erpetiche
unilaterali del condotto uditivo interno ed esterno e della porzione anteriore
della lingua. L'infiammazione del S.N.C, predomina, invece, nel caso vengano
interessati i nervi cranici con segni meningei. La neuralgia post-erpetica può
durare mesi ed anche anni, mentre la guarigione cutanea si ottiene nel giro di
3-6 settimane. In soggetti giovani la neuralgia scompare quasi subito dopo la
guarigione cutanea, ma esita una ipo- o iperestesia della zona colpita. Non
sempre le lesioni cutanee restano localizzate; nel 5°7o dei pazienti si può
avere uno zoster generalizzato; questa percentuale sale fino al 70% nei soggetti
con morbo di Hodgkin. La generalizzazione dà un quadro cutaneo simile alla
varicella; l'interessamento, specie nei soggetti defedati, può essere anche
viscerale ed in tale evenienza risulta spesso fatale.
L'anatomia-patologica della eruzione cutanea è analoga a quella della varicella.
Le lesioni più specifiche interessano i gangli spinali o cranici, con
infiltrazione linfocitaria, edema, iperemia e lesioni necrotiche. Sono colpite
anche le radici nervose posteriori, che già dopo 2-3 settimane dalla comparsa
della eruzione cutanea manifestano lesioni infiammatorie e degenerative.
Alterazioni degenerative possono riscontrarsi anche nei cordoni posteriori del
midollo spinale e lungo i nervi sensitivi.
Fra le complicanze dello zoster, a parte la non frequente eventualità di
infezioni secondarie delle vescicole, vanno ricordate le localizzazioni
viscerali che si estrinsecano con una sintomatologia variabile a seconda degli
organi colpiti, crisi simil-occlusive, dolori tipo colica renale, disuria,
dolori precordiali, etc.
Le complicanze più gravi sono rappresentate dalle paralisi periferiche di tipo
flaccido, con diminuzione o abolizione dei riflessi: la localizzazione più
frequente è a carico degli arti superiori, raro è l'interessamento dei nervi
cranici. Solitamente le paralisi regrediscono in alcune settimane; ma talvolta
di-vengono permanenti e danno luogo ad una amiotrofia simil-poliomelitica.
Quando la infiammazione si estende alla sostanza bianca e grigia del midollo
spinale e dell'encefalo si hanno encefaliti, mieliti trasverse e mieliti
ascendenti. Più frequenti delle complicanze sono le sequele, quali la nevralgia
post-zosteriana che può protrarsi per un lungo periodo, dovute a processi
cicatriziali conseguenti alle lesioni infiammatorie.
La diagnosi può presentare alcune difficoltà nel periodo preeruttivo, in quanto
può essere confusa con altre affezioni come pleurite, appendicite, pleuro-dinia
o collasso dei dischi intervertebrali. Dopo la eruzione metamerica ed
unilaterale la diagnosi è agevole per la caratteristica morfologia delle lesioni
e la peculiarità dei disturbi soggettivi. L'unica possibilità di errore può
sorgere con l'infezione da herpes simplex lungo il decorso di un nervo
segmentano; in tal caso per dirimere il dubbio diagnostico è necessario
l'isolamento del virus.
MALATTIA ERPETICA
La malattia erpetica è una affezione acuta a carattere recidivante, spesso
febbrile, determinata dal virus dell'Herpes simplex e caratterizzata da quadri
clinici eterogenei.
Eziologia. Il virus è facilmente coltivabile su una grande varietà di cellule
(rene di coniglio, cellule amniotiche umane, cellule HeLa, KB, ecc.) e su
membrana corion allantoidea di uova embrionate di pollo. Le colture tissutali
infettate con virus presentano un effetto citopatico caratteristico; l'elemento
più importante è la formazione di inclusioni nucleari eosinofile, per cui le
cellule assumono aspetto arrotondato con formazioni talora giganti, mentre altre
volte tendono a costituire sincizi.
È stato pure dimostrato che il virus erpetico contiene antigeni capaci di
sensibilizzare gli eritrociti di montone tannati; il virus viene adsorbito dalle
emazie che vengono quindi agglutinate da un siero immune specifico. In base ai
diversi tipi di antigene sono stati identificati due specie di virus: virus I (HVS-I)
od orale ed il tipo 2(HVS-2) o genitale, il primo responsabile della
gengivostomatite aftosa e delle successive reinfezioni a livello labiale (ma
anche della localizzazione oculare), il secondo della vulvo vaginite e delle
successive reinfezioni a quel livello. Sono stati isolati pure altri ceppi di
virus con caratteristiche immunologiche intermedie fra il ceppo 1 e 2.
Patogenesi ed epidemiologia.
Il rapporto ospite-parassita nella infezione post-natale è varia. Dopo
l'infezione primaria il virus può diventare latente, annidandosi nelle ghiandole
salivari o lacrimali oppure nelle cellule gangliari dei nervi periferici, etc. A
seguito di vari stimoli, quali la febbre, traumi, affezioni gastrointestinali,
etc. si può verificare una infezione ricorrente. Le infezioni primarie
post-natali sono caratterizzate da eruzione locale di vescicole, febbre ed altri
sintomi sistemici, mentre in quelle ricorrenti sono presenti eruzioni
vescicolari e manca la sintomatologia sistemica. Le infezioni neonatali possono
comparire durante il periodo prenatale o perinatale, più frequentemente in
quest'ultimo: la causa potenziale dell'infezione è co-stituita dalla viremia o
da una infezione erpetica genitale materna.
La dimostrazione della natura erpetica della gengivo-stomatite, malattia
frequente nell'infanzia, e della sua insorgenza in soggetti privi di anticorpi,
che compaiono durante la convalescenza, hanno consentito la formulazione del
concetto di infezione erpetica primaria. La gengivo-stomatite, espressione del
primo contatto dell'organismo umano con il virus, con conseguente comparsa della
malattia, si comporta come le altre malattie infettive sotto il profilo della
necessità di un contagio diretto o indiretto, della presenza di un periodo di
incubazione e del caratteristico andamento della produzione anticorpale
specifica. Gli anticorpi neutralizzanti o devianti il complemento subiscono
infatti un graduale incremento durante la malattia e nella fase di convalescenza
e rimangono poi definitivamente presenti. Dopo la guarigione, il virus resta
nell'organismo allo stato latente, potendo dare periodicamente ricorrenze che si
estrinsecano quasi sempre con manifestazioni di modesta gravità, sempre
localizzate nella stessa sede. Successivamente sono state identificate altre
entità cliniche di infezione erpetica primaria, quali cheratocongiuntivite,
vulvovaginite, meningoencefalite, eczema erpetico, etc. Sulla base di questi
dati, la malattia erpetica è stata inquadrata nei due aspetti: infezione
primaria esogena che colpisce individui privi di anticorpi specifici e recidive
o ricorrenze che si riscontrano in soggetti che posseggono anticorpi. La
dimostrazione dei due tipi di virus erpetico umano ha ulteriormente fatto
progredire le nostre conoscenze epidemiologiche e patogenetiche.
Il tipo I penetra nell'organismo per via orale, verosimilmente con le goccioline
di Pflùgge, per via oculare o attraverso soluzioni di continuo della cute; il
tipo II si diffonde per via genitale, si trasmette durante i contatti sessuali e
può infettare il neonato durante il passaggio attraverso i genitali femminili
infetti e dar luogo alla poliviscerite maligna con esito quasi sempre infausto.
Non va esclusa però la possibilità della trasmissione dell'infezione in utero
per passaggio transplacentare nell'evenienza di una viremia materna o per via
ascendente dopo rottura delle membrane.
Le infezioni primarie si verificano più frequentemente nella età compresa fra 1
e 4 anni con uguale incidenza nei due sessi. Risultano più colpiti i bambini di
basso livello sociale che vivono in comunità sovraffollate. La malattia è
ubiquitaria: si diffonde per contatto diretto ed il virus si rinviene nella
saliva, cute, urine e feci. Nei pazienti con infezioni ricorrenti si rinvengono
complessi virus-anticorpi. La fonte di infezione è rappresentata dagli adulti
con infezione erpetica; il periodo di incubazione oscilla fra 2 e 12 giorni con
una media di 6.
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