.Oggi la retinopatia diabetica non coglie più di sorpresa e si può fermare
ottimizzando il compenso glicemico, pressorio e lipidico, agendo sugli stili di
vita e ricorrendo al laser, ai farmaci o alla chirurgia. Il medico ha a
disposizione sempre più armi per fermare la retinopatia diabetica, ma occorre
saperle utilizzare tempestivamente e correttamente. Sempre più persone infatti
si ammalano di diabete e sempre più precocemente. Questo significa che una
persona con diabete di tipo 2 su sette (e una con diabete di tipo 1 su quattro)
corre il rischio, nel corso della sua vita, di sviluppare una complicanza
oculare; e il rischio è tanto maggiore quanto maggiore è la durata della
malattia e peggiore il compenso glicometabolico.
Gli studi prospettici controllati hanno dimostrato con certezza che
l’iperglicemia cronica è la condizione necessaria per lo sviluppo della
microangiopatia diabetica, anche se nel determinarla concorrono fattori gentici.
La tossicità da iperglicemia è dovuta in misura prevalente ai processi di
glicazione ed alla successiva ossidazione di varie molecole proteiche (membrane
basali, proteine circolanti ecc.) che subiscono processi irreversibili di
denaturazione. Il glucosio stesso da origine a fenomeni ossidativi con
formazione di radicali liberi. Anche l’attivazione della via dei polioli è lo
stress ossidativi.Un’importante meccanismo di glucotossicità è stato
riconosciuto nell’attivazione della protein-chinasi C.
La retinopatia diabetica inizia quando i capillari che irrorano la retina, sul
fondo dell'occhio, per effetto della lunga esposizione all'iperglicemia si
occludono, o si slabbrano, lasciando fuoriuscire liquido e materiale
lipoproteico che si accumula nello spessore della retina.
La retinopatia è, pertanto, la conseguenza di tre alterazioni fondamentali dei
capillari retinici:
Occlusioni capillari
Iperpermeabilità di parete
Proliferazione di vasi neoformati
Si distinguono gradi diversi di danno retinico che sono alla base della
classificazione:
retinopatia di base o background
preproliferante
proliferativi
La fase, detta “retinopatia non proliferante” o “background” si caratterizza per
microaneurismi, emorragie ed essudati duri e cotonosi; gli essudati duri sono
dovuti allo stravaso delle proteine plasmatiche e specialmente delle
lipoproteine.
può evolvere in retinopatia “proliferante” quando nuovi capillari destinati a
sostituire quelli occlusi o danneggiati, crescono in modo disordinato formando
dei gomitoli' di vasi che possono essere causa delle complicanze più gravi della
malattia, come sanguinamenti all'interno dell'occhio o distacchi di retina
'tradizionali' Quando il paziente, oltre che diabetico, è anche iperteso o ha un
eccesso di grassi nel sangue, il rischio di danni retinici aumenta.
La retinopatia può coinvolgere la periferia dell'occhio e anche l'arca centrale,
la macula, la parte della retina deputata alle funzioni visive più importanti.
Occorre pertanto che la persona diabetica controlli sempre il fundus
dell’occhio, almento ogni 3-6 o 12 mesi.
Tra le tante cose che a persona con diabete può fare per 'salvarsi la vista,
sottoporsi a un esame periodico è di gran lunga la più semplice. Eppure
l'esperienza di ogni giorno conferma che troppe persone, soprattutto quelle che
solo saltuariamente frequentano i Servizi di diabetologia, 'saltano' gli esami
periodici consigliati dalle Linee guida.
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Un esame del' fondo oculare 'va fatto a intervalli definiti, ogni 3, 6 o 12
mesi, al limite ogni due anni, a seconda del tipo di diabete, della durata della
malattia, del livello di compenso glicemico, della presenza di altre
complicanze, soprattutto al rene (cfr nefropatia diabetica), della pressione e
del livello dei grassi nel sangue.
Occorre dunque controllare l'occhio e valutare lo stato della retina e
possibilmente scegliere il trattamento più indicato.
L’esame del fondo oculare va sempre fatto in midriasi, vale a dire con una
dilatazione preventiva della pupilla, per poter valutare in modo accurato sia la
parte centrale che tutta la periferia retinica. In caso di lesioni può essere
utile fotografare (la cosiddetta retinografia) il fondo dell'occhio, in modo da
disporre di una immagine da confrontare con immagini, precedenti o successive, e
valutare la progressione o la regressione della patologia o la risposta ai
diversi trattamenti». Se le lesioni sono più evolute è utile eseguire le
fotografie del fondo oculare con l'aiuto di un mezzo di contrasto. Questo esame,
la fluorangiografia, è fondamentale per un corretto in quadramento dei danni e
per decidere se e dove eseguire trattamenti laser. La fluorangiografia va
riservata a pazienti con lesioni maggiori e comunque a discrezione dello
specialista; in condizioni di assenza di lesioni, lesioni iniziali e bevi o in
fase di regressione (dopo trattamenti completi) è sufficiente seguire il
paziente con un esame del fondo oculare,
Il compenso glicemico.
Una volta diagnosticata la retinopatia diabetica, la prima cosa da fare è
migliorare il compenso glicemico. Sappiamo con certezza che la retinopatia
diabetica è dovuta, nel diabete di tipo 1 in modo quasi esclusivo e nel diabete
di tipo 2 insieme ad altri elementi, a una glicemia troppo spesso alta, occorre
perciò intervenire migliorando l'alimentazione nel diabetico, aumentando
l'esercizio fisico e utilizzando una terapia farmacologica più aggressiva e
soprattutto ancora più vicina all'andamento delle glicemie nel paziente. Questa
è la strada maestra: un buon compenso glicemico ritarda la comparsa di
retinopatia e ne rallenta la progressione.
Compenso pressorio e lipidico.
Anche l'ipertensione è un fattore determinante nella retinopatia diabetica.
Occorre raggiungere e mantenere valori molto bassi di pressione: 130/85.
Occorrono farmaci, spesso più di uno, infatti abbassando la pressione, si
riducono i rischi e la progressione della nefropatia diabetica e il rischio
cardiovascolare. Anche l'assetto lipidico richiede attenzione: nelle persone con
diabete troviamo un eccesso di trigliceridi e di colesterolo LDL. Vanno quindi
tenuti sotto controllo non solo il colesterolo totale, ma anche le sue frazioni
e le proteine che lo veicolano (ApoA e ApoB), riportando il colesterolo LDL ai
valori normali e se possibile facendolo scendere sotto i 70 mg/dl.
Trattamento con il laser.
La fotocoagulazione laser è una procedura di cauterizzazione della retina che
sacrifica porzioni di retina malate e punta a eliminare anomalie vascolari
responsabili dell'edema. Gli interventi con il laser sono effettuati in regime
ambulatoriale e, generalmente, necessitano solo di anestesia topica (colliri
anestetici); iniezioni anestetiche vengono riservate ai casi più complicati e
per i trattamenti più aggressivi. Diagnosi e terapia continuano a evolversi
guadagnando in precisione ed efficacia; oggi la fotocoagulazione laser continua
a rappresentare la terapia validata da studi ampi e randomizzati per arrestare
la progressione della malattia; è lo strumento che ha ridotto in maniera
significativa negli ultimi decenni la cecità nei pazienti diabetici.
Farmaci intravitreali.
A1 1aser si sono aggiunte, negli ultimi anni, due categorie di farmaci che
verigono iniettati direttamente nel vitreo: gli steroidi e i farmaci antiVEGF
(quali ad esempio Ranibizumab, Pegaptanib, Bevacizumab), che impediscono la
formazione di nuovi vasi o consentono la regressione dì quelli già formati. La
terapia iniettiva deve essere affiancata a quella laser, ed i farmaci
intravitreali rappresentano comunque un'opzione terapeutica aggiuntiva in casi
selezionati o refrattari al trattamento laser. Se i farmaci anti-VEGF bloccano
l'angiogenesi (ovvero la formazione dei nuovi vasi), l'iniezione di steroidi,
oltre ad avere effetti antiangiogenici, interviene su tutta una serie di fattori
implicati nella complessa origine della retinopatia. Gli steroidi però
comportano il rischio di ipertono oculare (aumento della pressione dell'occhio)
e di cataratta. Il problema, comune ai due gruppi di farmaci, è la necessità di
ripetere più volte l'iniezione in quanto l'efficacia del farmaco è transitoria
mentre la retinopatia diabetica è cronica. Negli Stati Uniti, e presto anche in
Europa, sono già disponibili steroidi iniettabili per via endovitreale con
rilascio prolungato che hanno dimostrato efficacia nel ridurre le complicanze di
malattie vascolari della retina come ad esempio le trombosi retiniche.
Nuove terapie
Il triamcinolone acetonide (Kenacort) è un cortisonico in forma cristallina che
sta dimostrando un grande potenziale di efficacia in condizioni, quali l’edema
maculare diabetico, per le quali le armi terapeutiche in nostro possesso non
sono pienamente efficaci; il farmaco presenta capacità di inibizione della
neovascolarizzazione; usato da pochi anni per via intravitreale grazie alle sue
capacità di inibizione della neovascolarizzazione, antinfiammatoria e
antiedemigena.
La ruboxistaurina è un inibitore specifico della proteina chinasi C beta (PKC
β), il primo di una nuova classe di molecole in fase di sperimentazione per il
trattamento della retinopatia diabetica, neuropatia periferica diabetica (danno
nervoso),e nefropatia diabetica.ascolarizzion01 - 2004 Associazione
Sono attualmente in fase di sperimentazione una serie di farmaci appartenenti
alla classe degli anticorpi monoclonali anti-VEGF (fattore di crescita
dell’endotelio vascolare) con attività di inibizione della neovascolarizzazione
grazie ai quali sembrerebbe che sarà finalmente possibile migliorare in modo
significativo la vita e la vista di molti pazienti affetti da malattie
neovascolari della retina. L’Avastina (Bevacizumab)è un anticorpo monoclonale
anti-VEGF che viene iniettato all’interno dell’occhio. Al momento l’Avastina è
il primo anti-VEGF a poter essere utilizzato in Italia; il farmaco si trova in
fascia H, per cui può essere utilizzato nell’ambito del Servizio Sanitario
Nazionale solo dopo avere presentato una richiesta di sperimentazione al
comitato etico locale, mentre l’unico modo per poter utilizzare il farmaco al di
fuori del SSN è acquistarlo presso la farmacia del Vaticano o in Svizzera.
Gli altri anticorpi Macugen (Pegaptanib) e Lucentis (Ranibizumab) non sono al
momento ancora disponibili in commercio.
In attesa che questo avvenga, oggi abbiamo a disposizione solo l’Avastina che in
diversi studi pilota sembrerebbe avere una buona efficacia non solo nel ridurre
il rischio di ulteriore perdita visiva ma anche di migliorare la funzione
visiva.
Chirurgia vitreo-retinica.
Nelle forme di retinopatia diabetica avanzate, complicate da sanguinamenti
pre-retinici o adesioni patologiche tra retina e vitreo, la chirurgia
vitreo-retinica svolge un ruolo fondamentale per arrestare la progressione della
malattia e preservare una funzione visiva. Tecniche e strumentazioni chirurgiche
hanno visto negli ultimi anni progressi sbalorditivi», prosegue l'oculista
milanese, «la chirurgia, che fino a ieri era ritenuta l'ultima spiaggia, oggi è
una opzione terapeutica con un ottimo rapporto fra benefici e rischi, già nella
gestione dell'ederna tradizionale - in questo caso l'intervento stacca il vitreo
dalla retina - sia del distacco retinico e dell'emovitreo. Laser e chirurgia non
sono in contraddizione. «Anzi, operare un occhio già laser trattato consente di
avere i risultati migliori; in altri casi in cui il trattamento laser non è
stato eseguito tempestivamente questo può essere eseguito durante l'intervento
chirurgico (endo-laser).
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