Rinitis,hiperactividad nasal alérgica

 Rinitis:

hiperactividad nasal alérgica, atópica o específicas

pseudo rinitis alérgica con eosinofilia, de causa desconocida

La rinitis no alérgica o vasomotora, hiperactividad nasal no específica, nasal vasomotora alterada

Génesis en la rinitis infecciosas: un virus), b) las bacterias

Otras formas: a) iatrogénica vasoconstrictores uso indebido de drogas, b) embarazada, c) hipotiroidismo d) mecánicos, p. ej. y adenoides) Desviación del tabique.



Factores predisponentes y la etiología

La rinitis alérgica suele afectar a individuos atópicos o con antecedentes familiares en los que reportaron síntomas similares o estrechamente relacionados y con una historia de reacciones alérgicas que pueden ser representados por la dermatitis atópica, dall'orticaria y / o asma .

Los síntomas suelen aparecer antes de la cuarta década de la vida y por lo tanto tienden a disminuir gradualmente en intensidad con la edad, a pesar de una remisión espontánea completa es muy poco común. Hay un número relativamente pequeño de arbustos, hierbas y árboles que dependen de la polinización por viento y las corrientes de aire en lugar de por los insectos, por lo que estas plantas son los principales productores de polen dispersos y fácilmente transportadas por el viento: se trataba del polen pueden desencadenar la rinitis alérgica estacional. La época del año es la polinización de estas especies por lo general tiene un definido variaciones anuales mínimas en la región, pero puede ser muy diferente en otras zonas climáticas. En las regiones templadas de América del Norte, el periodo de polinización es generalmente entre marzo y mayo para los árboles, de junio a principios de julio para el pasto, a partir de mediados de agosto hasta principios de octubre de ambrosía. Los moldes, que se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza, estar en el suelo y materia orgánica en descomposición, la propagación de las esporas de diferentes formas según las diferentes condiciones climáticas. La rinitis alérgica perenne se produce en respuesta a los alergenos que están presentes durante todo el año, tales como la descamación del epitelio que se encuentran en la caspa de mascotas, descamación en algunos insectos, productos químicos u otros equipos o materiales utilizados en las plantas industriales y el polvo que se acumula en el lugar de trabajo y en los hogares. El polvo contiene diferentes alergenos, como ácaros Dermatophagoides pteronyssinus y D. farinae, que puede estar presente ya sea solo o en conjunto. Los ácaros del polvo se alimentan de escamas de piel humana y cubrir con las proteínas que producen el material digerido, que luego se excreta en forma de bolo fecal. Los ácaros del polvo están constantemente en climas cálidos y húmedos, pero en zonas más frías que su presencia disminuye en el invierno debido a la falta de humedad en el hogar. Algunos pacientes con rinitis perenne son sensibles sólo al polvo doméstico. En más de dos tercios de los pacientes con rinitis perenne no son capaces de demostrar claramente el alergeno causante. La capacidad de los alergenos para inducir rinitis en lugar de los síntomas del asma puede depender de su tamaño (entre 10 y 100 micrones) y, en consecuencia, las diferentes posibilidades de cruzar las vías respiratorias o ser pegado en la nariz.
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Clínica y fisiopatología

Los episodios de la hipersecreción nasal, estornudos y obstrucción nasal, con lagrimeo y picazón en la conjuntiva, la mucosa nasal y orofaringe son los aspectos clínicos más relevantes de la rinitis alérgica. La mucosa nasal es pálida y suave, pero las fosas nasales no están enrojecidos o excoriaciones. La conjuntiva puede estar edematosa y congestionada, y la faringe no tiene cambios notables, a excepción de una hiperemia ocasional. El edema de los cornetes y las membranas mucosas con la obstrucción de los anfitriones, los senos paranasales y la trompa de Eustaquio puede facilitar la acumulación de infecciones secundarias, respectivamente, de los senos paranasales y oído medio, fenómeno frecuente en la forma de rinitis perenne y rara vez, pero en la forma de la temporada. A causa de las infecciones de edema y senos paranasales, pólipos nasales a menudo puede ser que tienden a exacerbar los síntomas obstructivos.



La nariz tiene una gran superficie de la mucosa que se extiende en los lazos de los cornetes, que sirve para regular la temperatura y la humedad y filtrar las partículas inhaladas. Los pasajes complicado dentro de la nariz facilitar la captura de partículas mayores de 10 micras por el impacto de sencillos con la mucosa: En este punto la acción de los cilios empujar las partículas atrapadas hacia la faringe. La captura del polen y la digestión de las capas externas del grano de polen por las enzimas presentes en la mucosa, como la lisozima, provoca la liberación de proteínas alergénicas en el peso molecular entre 10000 y 40000. Aunque la interacción inicial se produce entre los alérgenos y su intraepitelial mastocitos sensibilizados por IgE específica, la mayoría de las células del mástil se mantuvo en las capas más profundas de la superficie de la mucosa y es contratado en un momento posterior. Durante la temporada de los síntomas, cuando la mucosa está casi totalmente hinchado y hiperémica, estamos viendo un aumento en la reactividad de polen estacional no sólo al polen, sino también antigénicamente diferentes, en los que hay hipersensibilidad. Esta facilidad de iniciación se atribuye a la penetración más fácil de los alergenos que entran en contacto con los mastocitos perivasculares de las capas más profundas. En las muestras de biopsia de la mucosa nasal, tomadas durante una crisis se produjo un edema alérgico submucosa con infiltración profunda que consiste principalmente de los eosinófilos, aunque puede estar presente en los leucocitos polimorfonucleares. Los pólipos, una característica de la rinitis perenne, no son más salientes de la mucosa edematosa con líquido que contiene en su mayoría consiste en la infiltración de eosinófilos presentes en cantidades variables.



Los líquidos presentes en las superficies mucosas no sólo contienen IgA (inmunoglobulina A de clase, es decir, moléculas de naturaleza proteica que producen los linfocitos de defensa), presente en grandes cantidades, porque con el componente secretor, sino también de IgE (también llamados inmunoglobulinas o reaginas) que vienen a vosotros, al parecer por la difusión, por las células de plasma distribuidas en las proximidades de las superficies mucosas. Los anticuerpos IgE se adhieren a los mastocitos en la mucosa y submucosa y la intensidad de la respuesta clínica a los alergenos inhalados es proporcional a la cantidad de polen en el aire de forma natural o dosificar de forma experimental. se unen IgE específica a los mastocitos no sólo los tejidos, sino también a nivel de los leucocitos basófilos, y los pacientes con la forma más severa de la enfermedad han basófilos que liberan histamina in vitro en respuesta a un alergeno concentraciones mucho más bajas que las necesarias para obtener una versión similar de las células de los pacientes con una forma más leve de la enfermedad. 1 pólipos nasales de las personas susceptibles, estimuladas in vitro con los determinantes de alergeno de ambrosía, que la liberación de histamina. péptidos actúan quimiotáctico para los eosinófilos y spasmogenici leucotrienos. En individuos sensibles, la introducción del alergeno en la nariz hace estornudar, "nariz tapada" y el moco hiper-nasal contiene histamina, PGD2, y los leucotrienos. Los mastocitos de la mucosa y submucosa pólipo de la nariz son capaces de producir y liberar mediadores como resultado de una reacción mediada por IgE que causa edema tisular y la infiltración de eosinófilos. De hecho, cuando un antígeno reacciona con los anticuerpos IgE que están vinculadas a la superficie de los receptores de los mastocitos y basófilos son importantes factores desencadenantes de la síntesis de mediadores inflamatorios, como se mencionó anteriormente, y activar la cascada llamada de ácido araquidónico, sintetizado a partir de la activación de la fosfolipasa. Estos productos se forman por el efecto que desempeña la ciclooxigenasa y la acidez araquidónico lipoxigenasa. La forma de la lipoxigenasa estimula la formación de leucotrienos, los cuales desempeñan un papel en las moléculas de fármaco nuevo, el monteluskat, leucotrienos responsables de la inducción de la vasodilatación, edema y contracción muscolare.L "inflamación crónica típica del asma se asocia con un aumento número de eosinófilos, mastocitos y linfocitos T en las vías respiratorias, parcialmente reducibles por el tratamiento con corticosteroides inhalados (CSI). Este proceso se lleva a cabo en la inflamación cuando se convierte en crónica, las interleucinas, especialmente si la IL-5, se activa para determinar la producción, la activación y proliferación de eosinófilos. El CSI, sin embargo, no actuar con eficacia en los cisteinil leucotrienos (cysJs), que desempeñan un papel clave en la inflamación y en la fisiopatología del asma General (reclutamiento de eosinófilos, hipersecreción de moco, la hiperreactividad bronquial, broncoconstricción).



Diagnóstico

Se basa en la historia del paciente (historia): la evaluación de los antecedentes familiares, es decir, si no hay antecedentes de alergia en los familiares de sangre, también es importante para la historia del trabajo, por ejemplo, cuando existe la exposición a algunos inhalantes, la historia clínica enfermedad a distancia, antecedentes médicos y síntomas recientes siguiente. Luego sigue el examen ORL, que la visita de ORL (otorrinolaringología). El especialista puede completar el examen con una fibra óptica, que puede utilizar un instrumento especial, un endoscopio con una cámara o fibras ópticas, que muestran el interior de la cavidad nasal con instrumentos de fibra óptica y sistemas de video (video endoscopia) El examen indica el diagnóstico de las enfermedades de la nariz, senos paranasales y nasofaringe, evalúa el interior de la cavidad nasal y nasofaringe mediante el uso de fibra óptica (endoscopio flexible o rígido). La prueba es ambulatoria y es totalmente indoloro. Se realiza después de la introducción de pequeñas aletas en la solución de exudado nasal de los anestésicos y vasoconstrictores (descongestionantes), que son dejados in situ durante unos diez minutos. Se ha eliminado el medicamento anestésico se introduce endoscopio para realizar el examen. La técnica se puede realizar a cualquier edad: hasta tres o cuatro años para evaluar las adenoides. Ser un examen de una crueldad no tiene prácticamente ninguna contraindicación ..

X-ray exámenes: radiografías estándar del cráneo, tomografías computarizadas (en la evaluación de sinusitiche complicaciones).

examen de la Cultura de la mucosa nasal se ejecuta con la susceptibilidad: El uso de una bola de algodón montado en un pequeño dispositivo que se introduce en las fosas nasales, a continuación, eliminar el moco nasal que recubre las paredes de la cavidad nasal. El material se siembra en un medio de cultivo y, después de un período de tiempo determinado, teniendo en cuenta si ha habido un crecimiento de bacterias u hongos. En el caso de que las colonias se han desarrollado, son sometidos a la acción de ciertos antibióticos para evaluar la actividad (sensibilidad).

El examen microscópico de frotis nasal: se realiza para evaluar el número de eosinófilos en las secreciones nasales (rinocitogramma).

Pruebas de alergia

· Prueba Prick: Inyectar por vía intradérmica, en la piel del brazo, suspensiones acuosas de las sustancias de prueba (pólenes, ácaros, caspa de animales). Se evalúan las reacciones de la piel (enrojecimiento, hinchazón).

pruebas específicas de provocación nasal: usted es el paciente para que inhale a través de las suspensiones de la nariz en polvo para la prueba de sustancias (polen, ácaros). Nosotros evaluamos la respuesta (inicio de la obstrucción nasal, picor, estornudos y secreción).

suero de la prueba: se ejecuta a través de un análisis de sangre. Con ellos se puede evaluar:

IgE total (Pristo) mide la cantidad total de anticuerpos de alergia (IgE).

IgE específica (RAST) mide la cantidad de anticuerpos (IgE) para cada sustancia (inhalantes, alimentos, medicamentos).
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