TIROIDE
Ogni qualvolta la disponibilità periferica
di ormone tiroideo sia superiore alle fisiologiche necessità tissutali si
produce il quadro dell’ipertiroidismo. A tutti voi è capitato di imbattervi in
un paziente che lamenta palpitazioni o diarrea, che ha strani rossori al volto,
che si presenta con gli occhi di fuori (esoftalmo), come se si trattasse di una
maschera tragica, e che, dimagrisce a vista d'occhio, per cui, avendo effettuato
delle indagini per la tiroide, il suo medico gli ha riscontrato il TSH
"bloccato" ed elevati valori degli ormoni tiroidei, FT3 ed FT4. Vediamo ora, di
che si tratta e che cosa significa il TSH "bloccato". Inoltre questo paziente
potrà presentare una tumefazione alla regione anteriore del collo, detto
tecnicamente "gozzo", oppure, nella maggior parte dei casi non presentare nulla
di tutto ciò. (cfr anche tiroide). Qui diremo, per farci capire, che il TSH è un
ormone dell'ipofisi, una ghiandola situata alla base del cervello, che stimola
la tiroide nella produzione di ormone FT3 ed FT4. Per usare un'analogia a noi
cara, facciamo l'esempio di un fantino che cavalca un cavallo pigro e deve
frustarlo in continuazione perchè trotti. Ora, per analogia, il frustino è
rappresentato dal TSH ed il cavallo pigro, da una tiroide che non funziona
adeguatamente (ipotiroidismo). Se, viceversa, la tiroide è come " un cavallo
pazzo" che corre senza tregua, allora il fantino avrebbe la necessità piuttosto
di tirare il freno (per es. cura con metimazolo), anzichè di usare il frustino.
Così una tiroide "pazza", che secerne autonomamente i suoi ormoni (vedi
appresso) presenta un TSH che si blocca, cioè che tende a zero, quando fate le
analisi, perchè l'organismo interviene con meccanismi di "feed-back" negativi,
per bloccare appuntola produzione di tale ormone di stimolazione.
Con il termine di tireotossicosi siindicano, appunto, dei quadri clinici,
fisiopatologici e biochimici, in cui si ha un eccesso di ormoni tiroidei che
stimolano l'organismo. Tali condizioni dipendono:
a) dalla tiroide stessa che incrementa la produzione di ormoni
b) dalla eccessiva produzione di ormone di stimolazione della tiroide o TSH,
secreto da adenomi ipofisari.
In particolare abbiamo le seguenti tireotossicosi:
associate a iperfunzione tiroidea
produzione elevata di TSH
fattori tireostimolanti
malattia di Graves
tumore trofoblastico
adenoma iperfunzionante
gozzo multinodulare tossico
tiroidite subacuta
tessuto tiroideo ectopico
tossicosi "da hamburger"
struma ovarico
Le forme più comuni di ipertiroidismo sono rappresentate dal Gozzo Tossico
Diffuso o Morbo di Graves, Flajani e Basedow, (M.d.B.) che si caratterizza per
un gozzo diffuso, segni di tireotossicosi e da infiltrazione mucopolisaccaridica
e cellulare con protrusione dei bulbi oculari e quadro di oftalmopatia e
dermopatia infiltrativa. L’affezione interessa soprattutto il sesso femminile
(7:1) e si associa agli aplotipi HLA-B8, Drw3, BW 35 e BW 46. Nelle stesse
famiglie l’incremento di incidenza sembra essere dovuto ad una presunta origine
autoimmunitaria, ed associato ad esempio ad altre malattie autoimmuni (la cui
genesi, cioè, dipende da un movimento di anticorpi contro le stesse strutture
del proprio organismo).
..Il meccanismo eziopatogenetico che determina l’aumento di volume della
ghiandola (gozzo tossico) del M.d.B. pare sia dovuto ad anticorpi rivolti contro
la ghiandola con effetto stimolante, LATS o long-acting thyroid stimulator e si
tratterebbe di IgG prodotti da linfociti; in definitiva esisterebbero altre
immunoglobuline, le TBII o TSH-binding inhibitory immunoglobulins ed altre
ancora che invece stimolerebbero le cellule tiroidee nella produzione di AMPc,
per cui si avrebbe un attività di stimolo e le immunoglobuline si possono
definire "thyroid stimulating immunoglobulin "o TSI. Ciò potrebbe dipendere da
disordini dell’attività immunosoppressiva dei linfociti "T suppressor". Ancora
più difficile da capire è la formazione dell’esoftalmo, che pare dipenda
dall’unione di una IgG con la subunità beta del TSH con formazione di una
sostanza EPS, od exophtamos producing-substance.
Effetti. La tiroide appare nei malati aumentata di volume, con infiltrazione di
cellule infiammatorie, linfociti, macrofagi e plasmacellule; presenta iperplasia
del parenchima con follicoli che appaiono costituiti da cellule di altezza
aumentata che mostrano vacuolizzazione citoplasmatica e proiezioni papillari. L’oftalmopatia
si caratterizza per accumulo retrobulbare di mucopolisaccaridi idrofilici ed
infiltrato di linfo-plasmacellule.
Quadro clinico. Compare un gozzo diffuso, a superficia liscia, con reperti
palpatori di fremito e di rumore di soffio all’auscultazione della tiroide; vi è
eccesso di ormoni tiroidei in circolo, con aumento, dunque, dei metabolismi, del
consumo di ossigeno e della termogenenesi. Le mani divengono calde ed umide,
esistono degli arrossamenti alla base del collo, imputabili a labilità
vasomotoria. Gli annessi cutanei mostrano capelli fragili che tendono a cadere,
unghie friaibili (onicolisi di Plummer).
Vi è tachicardia (cfr aritmie), aumento della pressione arteriosa, aritmie
sopraventricolari, instabilità emotiva ed insonnia, fini tremori muscolari,
talora astenia e adinamia nei pazienti, creatinuria. L’apparato gastroenterico
sarà coinvolto con diarrea (vedi link), scariche da 2-4 al giorno, epatomegalia,
incremento delle transaminasi e della fosfatasi alcalina; l’apparato scheletrico
presenta riassorbimento osseo di calcio che si traduce in ipercalciuria ed
ipercalcemia, con osteoporosi della colonna. L’apparato emopoietico avrà un
incremento dell’ematocrito, dovuto alla iperproduzione di eritropoietina.
L’apparato endocrino va incontro ad alterazioni consistenti in incremento della
conversione del cortisolo nel meno attivo cortisone ed increzione di ACTH, per
cui essendo noto l’effetto diabetogeno (diabete ) dell’ACTH (ormone
controinsulare), si avrà iperglicemia; il sistema riproduttivo presenterà
alterazioni che vanno nel maschio dalla impotenza e perdita della libido alle
irregolarità mestruali nella donna. Compare esoftalmo, dovuto alla infiltrazione
di materiale mucopolisaccaridico nello spazio retrobulbare, retrazione spastica
della palpebra superiore, ampliamento della rima (segno di Dalrymple), difetto
di convergenza (segno di Moebius); il tutto si concretizza nella definizione
clinica di "facies tragica", che ricorda la tragedia greca e le maschere
impiegate!
La cura. Si propone, dunque, di riportare i livelli ormonali nella norma (di T3
e T4), la dove il TSH è spesso "bloccato" per feed-back negativo, cioè ridotto
ai minimi termini. Si impiegheranno dunque dei composti ad attività antitiroidea
del gruppo delle tioamidi (metimazolo e propiltiouracile) a dosaggi dai 300 ai
600 mg/die per il primo e 20-60 mg/die per il secondo. La posologia sale fino a
quando non si raggiungono gli effetti terapeutici (in genere occorrono 6 mesi),
poi si continua con un mantenimento a 50-200 mg/die per il propiltiouracile,
5-20 per il metimazolo. periodo di 12.18 mesi di cura possono condurre
a"remissioni" dei sintomi tireotossici, se la cura è repentina e condotta con
attenzione. Si impiegano, inoltre, i Beta-bloccanti, farmaci che riducono la
frequenza. La terapia radiante con 131I, radioisotopo gamma-emettente viene
presa in considerazione quando occorre determinare una riduzione del parenchima,
attraverso l’azione dannosa del radioisotopo sulle cellule della t. La terapia
chirurgica ha lo scopo di intervenire la dove il medico ha fallito e/o si sono
determinati fenomeni di compressione sugli organi adiacenti alla t., per es. il
nervo laringeo ricorrente (disfonìa), sulla trachea (dispnea, bronchiti
ricorrenti, laringiti ecc.).
Adenoma tossico. Si parla, piuttosto, di adenoma tossico (A.T.) quando
nell’ambito della t. si reperta una neoformazione (tumore benigno) capace di una
secrezione di ormoni autonoma, sganciata da qualsivoglia regolazione a
feed-back. E’ una patologia del sesso femminile, alla 3°-4° decade di vita. Il
nodulo appare alla scintigrafia tiroidea come una massa globosa di 2-3 cm,
altamente captante (si colora con colori intensi, giallo, rosso), mentre il
resto della ghianola, appare "spento", cioè non si colora affatto, e cioè perchè
il TSH è bloccato (si effettua la prova con la stimolazione da TRH) e non
esercita stimolo sulla parte sana della t.; è un nodulo non dolente, facilmente
spostabile, nè aderente ai piani cutanei o profondi, solidale con la t.
Quadro clinico. Le manifestazioni, dunque, sono soprapponibili a quelle del
M.d.B., tuttavia predominano i segni legati all’interessamento del cuore, con
tachiaritmie, aritmie sopraventricolari e la sofferenza miocardica.
La terapia è chirugica e la guarigione, di solito è completa.
Gozzo plurinodulare. In questo caso si sviluppa nei pazienti un gozzo con
plurimi noduli, con presenza di porzioni, dunque, della ghiandola che sono
iperfunzionanti e sganciate da regolazioni a feed-back. L’esordio, qui, è lento
e si parla in genere di gozzi di vecchia data, dove all’esame scintigrafico la
t. appare ipercaptante con aree fredde interposte costituite da noduli cistici
(ATTENZIONE AI NODULI FREDDI!! NASCONDONO SPESSO INSIDIE NEOPLASTICHE!).
Quadro clinico. Come per il M.d.B. e l’A.T. vi è incremento ormonale e, dunque,
tachicardia, scompenso cardiaco, aritmie, astenia, faticabilità, ipermetabolismo.
Terapia. Anche qui si avvale del trattamento con 131I e di farmaci antitiroidei;
deve essere considerata anche la tiroidectomia chirurgica se i gozzi sono
voluminosi e se alcuni noduli sono risultati displastici o neoplastici.
Tireotossicosi nelle tiroiditi.
Un cenno meritano anche le tiroiditi come condizioni che si possono associare ad
ipertiroidismo. Si tratta di processi flogistici che interessano la ghiandola
tiroidea e, che pertanto, possono causare una maggiore estrazione di ormone
tiroideo, durante il processo flogistico, e che vengono scambiate per banali mal
di gola. Possono essere distinti in:
forme batteriche (tiroidite da piogeni, tiroidite tubercolare)
virali di De Quervain,
autoimmuni (tiroidite di Hashimoto e di Riedel).
Tumori ipofisari.
Si tratta solitamente di macroadenomi con secrezione autonoma di TSH, che non
risponde alla soppressione con la somministrazione degli ormoni tiroidei o alla
stimolazione con TRH. Per cui tali soggetti sembrano affetti dalla malattia di
Graves, con elevati livelli di tiroxina libera, ma non hanno i segni specifici (esoftalmo,
cute arrossata ecc.). Inoltre è possibile ricercare in circolo l'iperproduzione
della subunita alfa glicoproteica del TSH, con rapporto superiore di 1:1.
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