cases of urticaria. seemed right to speak on this web site also of urticaria, a disease that is characterized by a rash, just as if a person had been unbeaten in the nettle plant, hence the name, and is characterized by papular lesions found those hives, which are the characteristic lesion, which may be single or more often multiple, that is a rilevatezza of skin color porcellanaceo initially white or pink, then bright red, with a central area paler and slightly depressed or blurred edges. The shape of these lesions is variable, may be round, sovalari, frayed at the edges 'map', with the edges colored "urticaria figured.", The size from a few millimeters to real patches that stretch, " giant urticaria. "They may have a duration of minutes and then disappear or persist for 1-2 days or even weeks or chronically present. are associated with general symptoms such as itching, annoying, sometimes systemic, such as wheezing, breathlessness, nausea and vomiting. Sometimes we associate all'angioedema, the subject has, ie, edema, namely the "swelling" of the lip area periorbitaria and so on. Angioedema may be suspected if compaioni so acute hives usually large size with moderate erythema, edema, marked and persistent itching and mild or absent.
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Distinguish clinically:
Hereditary angioedema

Cold urticaria,

cholinergic,

contact,

Pressure,

pigmentosa


Much has been to try to understand what the intimate mechanism of urticaria, and it was determined that genetically predisposed the body when it comes into contact with substances you are allergic, such as certain foods (eggs, peanuts , milk, berries, shellfish, fish) has just urticarial reaction on the basis of an altered immune mechanism (allergy reaction that is impaired, disproportionate disproportionate). But there are also forms of autoimmune chronic urticaria is evidenced by the association between chronic urticaria and autoimmune diseases, including thyroid. In a study of 624 patients with chronic idiopathic urticaria, there was the presence of circulating antithyroid autoantibodies in 15% of cases. Other reasons are represented by drugs, antibiotics (penicillins, cephalosporins, polymyxin), aspirin and vaccines, or ACE inhibitors used for hypertension, but not any new medicine. Still speaks of respiratory allergens, ie dust, pollen, animal dander, feathers of birds kept at home, emotional stress, infections of the skin, for example, fungal infection, intestinal parasites, tapeworms etc.. Also garments made of synthetic fabric, but even the meshes of wool or silk or insect bites are all causes of urticaria. hot or cold, light and the athletes, as determined by physical effort. There is a form of chronic urticaria, because after an acute onset, daily returns, weekly for many months or years. The urticaria is often but not exclusively IgE-mediated disease. The antigens of the above factors bind to specific IgE. The combination of antigen with IgE, the Fc portion connected by a specific membrane receptor of mast cells and basophils, causing degranulation of these cells, which release, among other substances, histamine. These drugs cause vasodilatation and increased vascular permeability, which manifest clinically in the form of a hives. The importance of histamine as the primary chemical mediator is evidenced by an increased concentration of this substance in the skin being the urticaria and positive clinical response to anti-H1-receptor antihistamines. However, other mediators such as kinins, the eicosanoids and neuropeptides have been implicated in the pathogenesis of the disease. Generally there is no obvious cause and in 90% of cases are considered idiopathic. The remaining 10% can be recognized because a food, drug or physical causes. Recently, in patients with chronic idiopathic urticaria has been identified plasma mediator able to induce, when injected subcutaneously pomfoidi lesions in healthy individuals. This is an autoantibody of the IgG class, with a molecular weight greater than 100,000. This immunoglobulin stimulates the release of histamine by circulating basophils and cutaneous mast cells by interacting with receptor subunits specific for IgE (FceRI). From the clinical point of view, patients with chronic urticaria who have these autoantibodies are indistinguishable from those that do not arise.

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Histopathology
Histological examination showed a swelling of hives circumscribes the dermis and an inflammatory infiltrate Costituto predominantly lymphocytes (mainly T-helper expressing the HLA-DR antigens of the class). There are also neutrophils, mast cells and eosinophils. The infiltrate may be diffuse, but more frequently perivascular. The absence of alterations in vessel walls (and thus extravasation of erythrocytes), debris and dust nuclear chromatin can be distinguished histologically from chronic urticaria vasculitis orticaroide.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

The differential diagnosis of chronic urticaria enter into fundamentally with angioedema and urticarial vasculitis. It 'also be noted that in about half of patients hives and angioedema coexist. Urticarial vasculitis, also known (incorrectly) as vasculitic urticaria or urticaria-vasculitis, is characterized by the appearance of wheals widespread but low number, slightly erythematous, often bizarre in shape, which persist beyond 48 hours. Pruritus, when present, is typically modest. The skin manifestations may be accompanied by fever, arthralgia, myalgia, headache, fatigue and abdominal pain. Lupus erythematosus SITEMA, Sjongren syndrome and in general all the connective tissue may be preceded or screen headed by chronic urticaria. This form does not have different clinical characteristics than chronic urticaria "classic." However, laboratory tests almost invariably to put a diagnosis of urticarial vasculitis.
Events such chronic urticaria can also be observed in Henoch-Schonlein purpura, in serum sickness in cryoglobulinemia, leukemia and lymphoma.

INVESTIGATIONS TO BE CARRIED OUT FOR A COMPLETE CONTROL

CBC with formula, with an eye to eosinophils, total IgE, which then must apply for specific IgE to respiratory allergens and foods;

stool test and tape on suspicion of intestinal parasites (see parasite)

Protein electrophoresis, immunoglobulins, Prist, C3, C4 (see allergy)

Inflammatory indexes (ESR, CRP, total mucoproteins or alpha-1 acid glycoprotein, RA test, TASLO Title Staphylolysin anti-fibrinogen, immunological tests (ANA, anti-DNA and anti-ENA, circulating immune complexes, cryoglobulins) in order to exclude other inflammatory and autoimmune diseases.

Indices liver (total and fractionated bilirubin, transaminases, gammaGT, ALP, CHE, LDH).

Renal indices (blood urea nitrogen, creatinine, creatinine clearance), including electrolytes (Na, K, Ca, P).

Examinations hormone (TSH, T3, T4). Tumor markers (CEA, alpha-fetoprotein, PSA, CA 19-9, CA 15-3, ferritin).

HIV, hepatitis B and C virus markers

VDRL, TPHA.

Wright's reaction, reaction of Vidal, to exclude type and paratyphoid (see colitis).



THERAPY

He reminded Mr. Browsers that any news about the various treatments does not mean that everyone can automedicarsi! In fact, the site contains and disseminates scientific information only to help you understand the problems connected with your illness, but is your doctor responsible for your health and treatment that implemented.
As reported previously, the cause of chronic urticaria is often unknown but in general should pay attention to new foods made (eg, shellfish, strawberries, peanuts, etc..) Or histamine-containing foods such as chocolate to new drugs. The case described in our page refers to a patient who presented with a tumor forms of chronic urticaria.
The drugs of choice are anti-H1 anti-histamine and mast cell stabilizers (eg disodiocromoglicato) which, taken together, have good therapeutic activity and side effects rare, mild and transient, except. sedation and somnolence, now more rare than other drugs antistamici: the clorfenamina the desclorfenamina and hydroxyzine, even rarer are increased appetite and weight gain.
The use of systemic corticosteroids is warranted when the anti-histamine were ineffective after a period of 2-3 months of continuous treatment. There are still universally accepted dosing regimens and duration of initial treatment with corticosteroids. It takes deflazacort in which the starting dose is between 0.5 and 1 mg / kg / day, which should be reduced gradually, beginning when the cutaneous manifestations (hives and itching) were resolved. The drug can be reduced by approximately 15 mg every 1-3 weeks until the suspension. A course of treatment can last 1-3 months. Some authors, like myself, using prednisolone or prednisone for a total period not exceeding 3 weeks. Eye for diabetics because blood sugar levels in these subjects treated with cortisone is frighteningly feather!

 

Orticaria.Ci sembrava giusto parlare in questo sito web anche dell’orticaria, una malattia che si caratterizza per un’eruzione cutanea, proprio come se un soggetto si fosse imbattuto nella pianta di ortica, da cui il nome, e si caratterizza per lesioni rilevate papulari dette pomfi, che rappresentano la lesione caratteristica, che può essere unica o più spesso plurima, cioè si tratta di una rilevatezza della cute, di colore inizialmente bianco porcellanaceo o rosa, quindi rosso acceso, con un area centrale più pallida e lievemente depressa e bordi netti o sfumati. La forma di queste lesioni è variabile, possono essere rotondeggianti, sovalari, dai margini sfrangiati a “carta geografica”, con i bordi più colorati, “orticaria figurata"., dalle dimensioni da pochi millimetri a vere e proprie chiazze che si estendono, “ orticaria gigante”. Possono avere una durata di minuti e poi scomparire oppure persistere anche 1-2 giorni o anche qualche settimana o presentarsi cronicamente. Si associano a sintomi generali fastidiosi quali il prurito, talora sistemici, come affanno, dispnea, nausea e vomito. Alcune volte si associano all’angioedema, il soggetto presenta, cioè, l’edema, cioè il “rigonfiamento”, del labbro, dell’area periorbitaria e così via. L'angioedema può essere sospettato se compaioni in modo acuto pomfi generalmente di grandi dimensioni, con eritema modesto, edema marcato e persistente e prurito lieve o assente.
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Distinguiamo clinicamente:
Angioedema ereditario

Orticaria da freddo,

colinergica,

da contatto,

da pressione,

pigmentosa


Si è molto discusso per cercare di capire quale sia l’intimo meccanismo alla base dell’orticaria, e si è stabilito che l’organismo predisposto geneticamente, quando viene a contatto con sostanze di cui è allergico, per esempio determinati cibi (uova, arachidi, latte, bacche, crostacei, pesce) presenta appunto una reazione orticarioide, sulla base di un meccanismo immunologico alterato (allergia, cioè reazione alterata, smisurata spropositata). Esistono però anche delle forme autoimmuni di orticaria cronica è testimoniata dalla associazione tra orticaria cronica e malattie autoimmunitarie, anche della tiroide. In uno studio condotto su 624 pazienti con orticaria cronica idiopatica, è stata osservata la presenza di autoanticorpi circolanti antitiroide nel 15% dei casi. Altre ragioni sono rappresentate dall’assunzione di farmaci, antibiotici (penicilline, cefalosporine, polimixina), aspirina e vaccini, o gli ace-inibitori impiegati per l’ipertensione, e comunque qualsiasi nuovo medicamento. Ancora si parla di allergeni respiratori, cioè le polveri, i pollini, peli di animale, piume di uccelli tenute in casa, gli stress emotivi, infezioni della pelle stessa, per esempio le micosi, i parassiti intestinali, la tenia ecc. Anche gli indumenti di tessuti sintetici, ma perfino le maglie di lana o di seta o le punture d’insetto sono tutte cause di orticaria. o da caldo freddo, luce e quella degli sportivi, determinata da sforzo fisico. C’è una forma di orticaria cronica, perché dopo un inizio acuto, si ripresenta giornalmente, settimanalmente per molti mesi o anni. L'orticaria è spesso, ma non esclusivamente, una malattia IgE-mediata. Gli antigeni propri dei fattori sopra indicati si fissano alle IgE specifiche. L'unione dell'antigene con le IgE, legate mediante la porzione Fc a un recettore specifico della membrana dei mastociti e dei basofili, provoca la degranulazione di queste cellule, che liberano, tra le altre sostanze, istamina. Queste sostanze determinano una vasodilatazione e un aumento della permeabilità vasale, che si estrinsecano clinicamente sotto forma di un pomfo. L'importanza dell'Istamina come principale mediatore chimico è testimoniata da un'aumentata concentrazione di questa sostanza nel derma in corso di orticaria e dalla risposta positiva clinica agli antiistaminici anti-recettori H1. Tuttavia, anche altri mediatori, come le chinine, gli eicosanoidi e i neuropeptidi, sono implicati nella patogenesi della malattia. Generalmente non vi è una causa evidente e nel 90% dei casi è considerata idiopatica. Nel 10% restante si può riconoscere una causa alimentare, da farmaci o da cause fisiche. Recentemente, in pazienti con orticaria cronica idiopatica è stato individuato un mediatore plasmatico in grado di indurre, se iniettato sottocute, lesioni pomfoidi anche in individui sani. Si tratta di un autoanticorpo della classe IgG, con peso molecolare maggiore di 100.000. Questa immunoglobulina stimola il rilascio di istamina dai basofili circolanti e dai mastociti cutanei interagendo con la subunità a del recettore specifico per le IgE (FceRI). Dal punto di vista clinico, i pazienti con orticaria cronica che presentano questi autoanticorpi sono indistinguibili da quelli che non li presentano.

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ISTOPATOLOGIA
L'esame istologico di un pomfo evidenzia un edema circoscrito del derma ed un infiltrato infiammatorio costituto prevalentemente da linfociti (soprattutto T-helper che esprimono antigeni della classe HLA-DR). Sono inoltre presenti neutrofili, mastociti ed eosinofili. L'infiltrato può essere diffuso, ma più frequentemente è perivascolare. L'assenza di alterazioni delle pareti dei vasi (e quindi di stravasi di eritrociti), di detriti nucleari e di polvere cromatinica consente di distinguere istologicamente l'orticaria cronica dalla vasculite orticaroide.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

L'orticaria cronica entra in diagnosi differenziale fondamentalmente con l'angioedema e la vasculite orticarioide. E' peraltro da rilevare che in circa la metà dei pazienti orticaria e angioedema coesistono. La vasculite orticarioide, conosciuta anche (non correttamente) come orticaria vasculitica od orticaria-vasculite, è caratterizzata dalla comparsa di pomfi diffusi, ma in scarso numero, lievemente eritematosi, di forma spesso bizzarra, che persistono anche oltre le 48 ore. Il prurito, quando presente, è in genere modesto. Le manifestazioni cutanee possono essere accompagnate da febbre, artralgie, mialgie, cefalea, astenia e dolori addominali. Il lupus eritematoso sitemico, la sindrome di Sjongren e in generale tutte le connettiviti possono essere preceduti o accompaganti da un'orticaria cronica. Questa forma non presenta caratteri clinici diversi rispetto ad un'orticaria cronica "classica". tuttavia gli esami di laboratorio consentono di porre quasi invariabilmente la diagnosi di vasculite orticarioide.
Manifestazioni a tipo orticaria cronica si possono osservare anche nella porpora di Henoch-Schonlein, nella malattia da siero, nelle crioglobulinemie, nelle leucemie e nei linfomi.

INDAGINI DA ESEGUIRE PER UN CONTROLLO COMPLETO

Emocromo con formula, con occhio agli eosinofili, dosaggio delle IgE totali, da cui poi occorre richiedere le IgE specifiche, per allergeni respiratori ed alimentari;

test delle feci e del nastro adesivo per sospetto di parassiti intestinali (cfr parassitosi)

Elettroforesi proteica, immunoglobuline, PRIST, C3, C4 (cfr allergie)

Indici infiammatori (VES, PCR, mucoproteine totali o alfa-1 glicoproteina acida, RA test, TASLO, titolo anti-stafilolisinico, fibrinogeno, esami immunologici (ANA, anti-DNA, anti-ENA, immunocomplessi circolanti, crioglobuline), allo scopo di escludere altre patologie infiammatorie ed autoimmuni.

Indici epatici (bilirubina totale e frazionata, transaminasi, gammaGT, ALP, CHE, LDH).

Indici renali (azotemia, creatinina, clearance della creatinina), compreso elettroliti (Na, K, Ca, P).

Esami ormonali (TSH, T3, T4). Markers tumorali (CEA, alfa-fetoproteina, PSA, CA 19-9, CA 15-3, ferritina).

HIV, markers virus epatite B e C.

VDRL, TPHA.

Reazione di Wright, reazione di Vidal, per escludere tipo e paratifo (cfr coliti).



TERAPIA

Si rammenta ai sigg. Navigatori che ogni notizia sui vari trattamenti non significa che ciascuno possa automedicarsi! Infatti il sito contiene e divulga solo informazioni scientifiche per aiutarvi a capire le problematiche connesse con le vostre patologie, ma è il vostro medico responsabile della vostra salute e delle terapie che attuate.
Come riferito precedentemente, la causa dell'orticaria cronica è spesso sconosciuta ma in generale occorre prestare attenzione a nuovi alimenti assunti (es. crostacei, fragole, arachidi ecc.) o a cibi contenenti istamina come la cioccolatao a nuovi farmaci. Il caso illustrato nella nostra pagina fa riferimento ad un paziente con una neoplasia che presentava forme di orticaria cronica.
I farmaci di prima scelta sono gli anti-istaminici anti-H1 e gli stabilizzatori dei mastociti (es. disodiocromoglicato) che, considerati complessivamente, presentano una buona attività terapeutica ed effetti collaterali rari, lievi e transitori, se si eccettua . la sedazione e la sonnolenza, oggi più rari rispetto ad altri farmaci antistamici: la clorfenamina, la desclorfenamina e l'idrossizina; ancora più rari sono l'aumento dell'appetito e l'incremento ponderale.
Il ricorso ai corticosteroidi sistemici è giustificato quando gli anti-istaminici sono risultati inefficaci dopo un periodo continuativo di trattamento di 2-3 mesi. Non esistono a tutt'oggi schemi terapeutici universalmente accettati sul dosaggio iniziale e sulla durata del trattamento con i corticosteroidi. Si impiegano il deflazacort in cui dosaggio iniziale è compreso tra 0.5 e 1 mg/kg/die, che va ridotto gradualmente, cominciando quando le manifestazioni cutanee (pomfi e prurito) si sono risolte. Il farmaco può essere ridotto di circa 15 mg ogni 1-3 settimane, fino alla sospensione. Un ciclo di trattamento può durare 1-3 mesi. Alcuni autori, come il sottoscritto, impiegano il prednisolone o il prednisone per un periodo di tempo complessivo non superiore alle 3 settimane. Occhio ai diabetici perchè le glicemie in questi soggetti sottoposti a terapia con cortisone si impennano paurosamente!


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